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44 Cards in this Set
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Anatomia macroscópica do Rim |
1. Fáscia de Gerota (Gordura perirrenal) 2. Cápsula Renal 3. Córtex Renal 4. Medula Renal (Pirâmides de Malpighi) 5. Colunas de Bertin 6. Papila Renal 7. Cálices renais menores e maiores 8. Hilo Renal |
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Corpúsculo de Malpighi - Histologia 1. Tufo Glomerular 2. Cápsula de Bowman |
1. Endotélio fenestrado, membrana basal, podócitos, prolongamentos primários e secundários (Fendas de filtração - folheto visceral cápsula de Bowman), mesângio 2. Folheto interno (Fendas de filtração) e externo (Cálice) |
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Nefron - partes na microscopia |
1. Corpúsculo de Malpighi 2. Sistema Tubular 3. Aparelho Justaglomerular |
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Sistema Tubular - Partes |
1. Túbulo Contorcido Proximal 2. Alça de Henle 3. Túbulo Contorcido Distal 4. Tubo Coletor |
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Aparelho Justaglomerular - Partes |
1. Células justaglomerulares na arteríola aferente 2. Mácula densa no túbulo Contorcido distal |
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Sequência irrigação Renal |
1. Interlobares 2. Arciformes 3. Interlobulares 4. Arteríolas aferentes 5. Tufo glomerular 6. Arteríolas eferentes 7. Vasos peritubulares (parenquima) 8. Vasos retos (medula) |
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Mecanismos de autorregulação do Fluxo renal |
1. Feedback Tubuloglomerular (Reabsorção de Cloreto no aparelho Justaglomerular)
2. Vasodilatação a. aferente (PGE, NO)
3. Vasoconstrição a. eferente (Renina-Angiotensina)
4. Retenção hidrossalina (Aldosterona) |
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Túbulo Contorcido Proximal - Características |
1. Reabsorve 2/3 do total do filtrado 2. O Sódio é o principal eletrólito reabsorvido, ora acompanhado pelo gás carbônico, ora pelo cloreto (equilíbrio eletroquímico) 3. A acetazolamida (Diamox), inibidor da anidrase carbônica, causa natriurese e bicarbonatúria 4. A água é reabsorvida por osmose, trazendo junto Cloreto, sódio e potássio 5. Também são reabsorvidos: Glicose, aminoácidos, fosfato e ácido úrico. 6. Há também secreção: Ác. úrico, penicilinas, cefaloporinas (carregador aniônico); e creatinina (carregador catiônico) |
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Alça de Henle - Características |
1. Reabsorção de 1/4 do sódio filtrado 2. Porção descendente é impermeável a solutos, aumentando osmolaridade de 300 para 1000 mOsm 3. Porção ascendente espessa é impermeável a água e concentra o interstício da medula com solutos por meio do carreador Na-K-2Cl, local de atuação do diurético de alça 4. A hiperosmolaridade da medula é importante para atuação do ADH, na porção final do tubo coletor, abrindo as aquaporinas. |
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Túbulo Contorcido Distal-Características |
1. Reabsorção de 5% do sódio filtrado por meio do carreador Na-Cl, inibido pelos diuréticos tiazídicos 2. Contém a mácula densa 3. Principal sítio de atuação da reabsorção tubular de Cálcio, por meio do PTH |
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Tubo Coletor |
1. TC cortical - Aldosterona 2. TC medular - ADH |
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Causas de IRC com rim de tamanho normal ou aumentado |
1. DM 2. Doença policística 3. Amiloidose 4. Anemia falciforme 5. Esclerodermia 6. Nefropatia obstrutiva 7. Nefropatia por HIV |
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Causas de necrose de papila |
1. DM 2. Obstrução 3. Anemia falciforme 4. Nefropatia analgésica 5. Pielonefrite grave |
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Presença de deformidade Calicial (cicatrizes fibróticas) |
Avaliar pielonefrite crônica |
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Critérios Síndrome Nefrítica |
1. Proteinúria < 3,5 g/dia não seletiva 2. Oligúria, edema e HAS 3. Hematúria dismórfica, cilindros hemáticos |
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Causas Sd. Nefrítica |
1. Pós-infecciosas 2. Doença multissistêmica 3. Primária do glomérulo |
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Algoritmo diagnóstico GNPE |
1. GNDA típica 2. Faringite 7-21 dias ou piodermite 15-28 dias atrás 3. ASLO ou AntiDNAase B + (Faringite) ou AntiDNAase B ou Anti-hialuronidase 4. C3 e CH50 baixos, com retorno em até 8 semanas |
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Indicações de biópsia renal na suspeita de GNPE |
1. Anúria ou oligúria > 72h 2. C3 baixo > 8 semanas 3. Proteinúria Nefrótica > 4 semanas 4. HAS ou hematúria macro > 6 semanas 5. Azotemia acentuada ou prolongada |
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Aspecto na biópsia renal na GNPE 1. Microscopia óptica 2. Imunofluorescência 3. Microscopia eletrônica |
1. GN proliferativa-difusa: infiltrado inflamatório, com neutro e mononucleares >50% dos glomérulos. 5% tem crescentes, indicando pior prognóstico 2. GN por Imunocomplexos: Depósitos granulares de IgG/C3 nos capilares e mesângio 3. Corcovas ou gibas: Nódulos subepiteliais ou endoteliais eletrodensos, formados por Imunocomplexos. Quanto mais corcovas, pior o prognóstico |
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Principais diagnósticos diferenciais GNPE |
1. Outras GN pós-infecciosas: endocardite bacteriana aguda 2. GN lúpica: Consome C4 tbm 3. GN membranoproliferativa: proteinúria Nefrótica e hipocomplementemia > 8 semanas |
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Complicações GNPE |
1. Encefalopatia hipertensiva 2. Edema agudo de pulmão 3. Hipercalemia por hipoaldosteronismo hiporreninêmico |
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Tratamento |
Suporte 1. Restrição Hidrossalina 2. Diuréticos 3. Vasodilatadores 4. Diálise |
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1. ATB previne GNPE? 2. ATB ajuda no quadro agudo de GNPE? 3. Indicação e objetivo de ATB na GNDA 4. ATB profilática previne? |
1. Não 2. Não 3. Cultura da pele/orofaringe positiva para o S. pyogenes no momento do diagnóstico. Objetivo é eliminar cepas nefrogênicas 4. Não |
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Tempo para reversão de cada achado: 1. Oligúria 2. Hipocomplementemia 3. Hematúria microscópica 4. Proteinúria subnefrótica |
1. 72h 2. 8 semanas 3. 2 anos 4. 5 anos |
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Classificação e achado na biópsia das GNRP 1. Tipo 1 2. Tipo 2 3. Tipo 3 |
1. Anticorpo Anti-MBG positivo e IFI de padrão linear 2. Queda de complemento (C3 e CH50) e IFI granular 3. ANCA positivo e IFI sem depósitos |
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Síndromes Pulmão-Rim: Etiologias |
1. Sd. De Goodpasture 2. Sd. De Wegener 3. Poliarterite Microscópica 4. LES 5. Leptospirose |
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Tratamento GNRP por Sd. De Goodpasture ou GNRP tipo 1 idiopática |
1. Plasmaférese 2. Prednisona 1mg/kg/dia 3. Ciclofosfamida ou Azatioprina (1-2 mg/kg/dia) |
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Critérios Sd. Nefrótica |
1. Proteinúria > 3-3,5g/24h (adulto) ou >50mg/kg/dia (criança) 2. Hipoalbuminemia 3. Edema 4. Hiperlipidemia/lipidúria |
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Principais proteínas perdidas na Sd. Nefrótica e suas principais repercussões |
1. Albumina - Edema 2. Antitrombina III - Hipercoagulabilidade 3. TBG - T4 total baixo com TSH normal 4. Ptn fixadora vit. D - HiperPTH 2° 5. Transferrina - Anemia Hipo/micro 6. IgG e Complemento - Infecção germes capsulados (pneumococo) |
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Complicações Sd Nefrótica |
1. TVP de veias renais, femorais ou embolia pulmonar (GN membranosa, GN membranoproliferativa, amiloidose) 2. Infecção - PBE por pneumoco, seguida da E. coli |
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Os 5 tipos de Sd. Nefrótica primárias |
1. Lesão mínima 2. Glomeruloesclerose focal e segmentar 3. GN proliferativa mensangial 4. Glomerulopatia membranosa 5. GN membranoproliferativa |
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Nefropatia por lesão mínima 1. Fisiopatologia 2. Faixa etária 3. Clínica 4. Doenças associadas 5. Tratamento 6. Indicações de biópsia |
1. Fusão podocitária 2. 1-8 anos 3. Sd Nefrótica típica 4. Linfoma de Hodgkin e AINE 5. Corticoterapia 6. Refratário aos GC, >=4 recidivas/ano, < 1 ano de idade ou > 8 anos de idade; Casos atípicos (Sd. Nefrítica) |
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GN mesangial 1. Principais causas 2. Causa mais comum de... 3. Achados no EAS além da Sd nefrótica |
1. Idiopática e LES 2. Proteinúria isolada com EAS normal 3. Hematúria micro ou macroscópica |
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Glomerulopatia membranosa Etiologias |
1. Primária idiopática 2. Hepatite B 3. Neoplasia (pulmão, rim, cólon, gastro, mama) 4. Captopril 5. LES |
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Alterações histopatológica na Glomerulopatia membranosa 1. Microscopia óptica 2. Imunofluorescência Indireta 3. Microscopia Eletrônica |
1. Espessamento, sem hipercelularidade 2. Padrão granular difuso por depósito subeptelial de IgG e C3 3. Depósito subeptelial de IgG e C3 e apagamento dos processos podocitários |
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Exames obrigatórios na avaliação de todo paciente recem-diagnosticado com GM para diferenciar idiopático de secundária |
1. Ddx LES: anti-DNA, FAN e complemento 2. Ddx infecção: HBsAg, Anti-HCV, VDRL 3. Neoplasia: raio-x tórax, US abdominal, Sangue oculto nas fezes 4. > 50 anos: Mamografia e colonoscopia |
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Fatores de mau prognóstico GM |
1. Sexo masculino 2. Idade 3. HAS 4. Proteinúria maciça persistente >10g/dia 5. Hiperlipidemia ou hipoalbuminemia 6. Ins Renal no diagnóstico 7. Esclerose focal ou lesão tubulointersticial associada 8. Evento tromboembólicos |
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Tratamento GM 1. Indicações 2. Drogas 3. Drogas Coadjuvantes |
1. Todo paciente com mau prognóstico 2. Prednisona + ciclofosfamida 6-12 meses 3. IECA/BRA (reduz proteinúria) e estatinas (Reduz hiperlipidemia) |
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Glomerulopatia membranoproliferativa Etiologias |
1. Idiopática 2. Hepatite C 3. Crioglobulinemia mista 4. LLC 5. LES |
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Glomerulopatia membranoproliferativa laboratório específico |
1. Hipocomplementenemia > 8 semanas 2. Proteinúria + Hematúria |
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Formas de apresentação doença de Berger |
1. Hematúria macroscópica recorrente (50% dos casos): Melhor prognóstico, após fatores precipitantes (Exercício, infecção) 2. Hematúria microscópica persistente (25%) 3. Sd. Nefritica (10%) 4. Sd. Nefrótica (10%) |
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Indicações de biópsia na doença de Berger |
1. Hematúria com proteinúria > 1g/dia 2. Sd. Nefrítica 3. Insuficiência renal |
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Fatores de mau prognóstico na doença de Berger |
1. Idade no diagnóstico (mais velho, pior) 2. Sexo masculino 3. Cr > 1,5 quando do diagnóstico 4. Proteinúria persistente > 1 g/dia 5. HAS 6. Ausência de hematúria macroscópica . Glomerulosclerose, atrofia, crescentes 7. Glomerulosclerose, atrofia, crescentes8. Depósitos de IgA nas alças capilares (subendoteliais) 8. Depósitos de IgA nas alças capilares (subendoteliais) |
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Tratamento Doença de Berger 1. Indicações 2. Droga 3. Drogas coadjuvantes |
1. Proteinúria > 1g/dia, HAS, Cr > 1,5 ou biópsia renal sugestiva d mau prognóstico 2. Prednisona + ciclofosfamida 3. IECA/BRA; Estatinas |