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87 Cards in this Set
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Critéres de dg + de pancreatite aigue: |
*Douleur abdominales typique:epigastrique irradiant le dos postion de chie de fusil *lipasémie >3 N *imagerie: tdm+++ echo |
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Signe de cullen |
Ecchymoses péri omblicales |
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Signe de grey turner |
Ecchymose des flancs a partir de espaces rétropéritonéal |
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PA est entité |
Clinico biologique(imagerie n est pas obligatoire) |
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Score de balthazar |
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SIRS |
*T:<36 >38 *FC >90bpm *FR>20 cycle ou paco2 <32 mmhg *Leuco >12000 ou >4000 ou presence de formes immatures circulant >10% de cellules |
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Etiologie principale de PA: |
Alcool (dg d élimination) Lithiase biliaire ( taille inf 5mm) |
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PA métaboique: |
Hyper calcémie (hyperparathyroide) Hyperlipidémie (TG >10g/l) |
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Signe de gravité de PA: |
Choc:hypotension oligurie marbrure Signe de cullen Signe de turner Obésité |
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Pancreatite aigue grave |
PA+défaillance d'organe(rein poumon cardio vx......) +/- complication locale ( nécrose.abcés.pseudokyste) |
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Bilan de gravité de PA : |
PA GRAVE clinique :fiévre .obésite tare associés Biologie:CRP >150mg/l a 48 eme heure Score de ranson Score de imrie Imagerie: tdm (score de balthazar) |
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5 élément principaux de pronostic dePA dans 48 h suivant admission: |
Le terrain CRP score de balthazar Score clinico biologique Existence d une défaillance vicérale |
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Score de ranson |
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Score de imrie |
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Complication générale de PA |
SIRS sepsis puis sepsis sévere Choc septique Syndrome de défaillance multiviscérale |
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Complication de PA a distance |
Insuffisance rénale SDRA epanchememnt pleurale.. CIVD |
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Complication locale de PA |
Collection Coulées Pseudo kyste Abcés Nécrose pancreatique |
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Complication digestive |
Angiocholite aigue lithiasique Perforation digestive Syndrome de compartiment abdominal |
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PA et antibiotherapie |
Pas atb systématique 2 indication formelles: |
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PA resumé |
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Resumé de PA |
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PA et anapath |
90% oedémateuse 10% nécrotico hémorragique |
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PA d'origine biliaire suspecté devant les critères suivants:
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Sexe fem Age sup 50 Phosphatase lacaline sup 2.5 N Alat sup 3 N et sup Asat Amylase >13 N |
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Les causes de PA |
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Lésion précancéreuses de cancer d estomac |
*Gastrite chronique atrophique( role HP ) *Maladie de biermer (auto immune hypochloridique) *Maladie de ménéttier ( gastrite chronique hypertrphique) *UG *Gastroectomie partiel pour affection béningne ( moignon de gastroectomie) *Tm bénigne (polype gastrique adénomateux villeux ++++ plus de 2cm) |
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Frequence de cancer de l estomac |
4 eme cancer dans le monde 2eme de cancer dg 2 eme cause de mortalité par kc A prédomninance masculine Apartir de 50 ans |
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Forme histologisue de kc estomac++++ |
Adénocarcinome Trés lymphophile |
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Anapath et kc estomac |
Bourgeonnant Ulcéré Infiltrant |
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4 Mode d extension de kc estomac |
*Contuguité :par vois transparietale regionale *Lymphatique: *Sanguine:foie poumon surrénales ovaires os thyroide et peau *Péritoneale |
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Tm de krukenberg |
Tm secondaire de ovaire originaire de tm de estomac par voie péritonéale |
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Les biopsies lors EOGD dans kc estomac donner: |
*Type histologique *Différenciation *Classification de lauren *Surexpression de HER2 *recherche infection par HP avec des biopsie antrale *Mesure de distance par rapport au cardia et pylore |
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Linite gastrique ou plastique |
Adénocarcinome de l'estomac infiltrant diffuse Type 4 selon borrman Histologie:Constitué le plus souvent de c en bague a chaton à cellule indépendante Paroi gasttique épaisse rigide Pronostic grave Aspect endoscopique de la muquese peut etre normal Echoendoscopie utile
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Dg différentiel de kc estomac |
UG Tm non adeno: lymphome tm stromale tm endocrine metastase gastrique autre kc |
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Trt de kc estomac |
Trt curative: *trt chirurgical: Gastrectomie subtotal 4/5eme avec anastomose gastro jéjunal pour kc inf antre Gastrectomie totale avec anse gréle en y pour les autre sup et linite Trt par chimio ou radio chimiothérapie *trt palliatif: Applique dans kc non résécable +/- métastaique Donc chirurgie :pour tm symptomatique Chimio/radio/endoprothése |
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Péritonite aigué |
Inflamation aigue localisé ou généralisé de la sereuse péritonéale secondaire a une agression chimique(brulure acide ou biliare) ou bactérienne(perforation organe creux) Dg:clinique ++++ Urgence médico churirgical absolue |
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Classification de péritonite |
*primitive: absence de foyer inf primaire souvent monomicrobienne *secondaire:++++ perforation organe creux polymicrobienne :BGN anaérobie *tertaires:post op (fistule) |
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Facteur de gravite de péritonite |
*Retard dg et ou thérap *Terrain fragile (age diabéte immunodéprimé corticothearpie) *Etiologie |
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Pneumoperitoine signe |
Perforation d un organe creux Absent dans péritonite d origine appendiculaire |
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Dg de péritonite est |
*3 signeClinique ++++: Dl abdominale intense Contracture abdominal (ventre en bois) Dl vive dans le douglas TR TV *1 signe radiologique: Le pneumopéritoine *1 signe bilogique: Hyperleucocytose neutrophile |
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5 grande cause de péritonite: |
Par perforation UGD par perforation colique Appendiculaire Biliaire Génitales |
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Péritonite primaire |
Due infection spontané monobactérienne d origine hématogéne Trt médical Cause plus fréquent: * inection ascite par E.c chey cirrohotique * infection spontané a pneumocoque chez enfant * tuberculeuse *Par cathéther de dialyse péritoneale |
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Péritonite secondaire |
Liée à la diffusion d une infection abd localisé ou à la perforation d un viscére diegstif |
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Péritonite tertiare |
Persistant ou apparaissent <48h aprés péritonite apparemment correctement traité |
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Péritonite par perforation |
Sujet jeune Douleur épigastrique de debut brutal (horaire precis) Atcd Pas de fievre au debut Contracture généralisé ou localisé Tympanisme pré hépatique traduit PNP TR douloureux |
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Péritonite appendiculaire |
*Peut étre inaugurale géneralisé emble ou compliqué d un abcés ou plastron appendiculaire qui rompt secondairement *sujet jeune *Dl FID généralisé avec fievre *TR douleureux a droite *Pas de PNP(pas de communication entre le bas fond de caecal et la péritoine) |
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Différentes formes péritonites appendiculaires |
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Tableau comparatif entre les différents péritonite |
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Germe incriminé dans péritonite |
*Aérobie:entérobactérie(E.coli +++++) *Anaérobie:bacteroides fragilis ++++++ et clostridium |
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UGD (definition) |
Perte de la substance de la paroi gastrique ou duodénale qui etend jusqu a la musculeuse La guérison: cicatrice scléreuse |
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Epdémio de UGD |
Prévalence diminue UD>UG Homme++++ |
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Physiopath de UGD |
Déséquilibre entre facteurs d agression de la muqueuse (HCl) et les facteurs protecteurs (barriére muqueuse) UG:faible defence UD:prépondérance de l attaque
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Facteur favorisants UGD: |
Infection HP +++++ AINS ET ASPIRINE corticoide autre:tabac /stress(réa)/alcool |
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HELICOBACTER PYLORI: |
*Bactérie spiralé *BGN *Colonise la muqueuse gastrique type antrale *le seul réservoire est l homme ( antre) *Persiste en absence de trt *Contamination inter humain féco orale ou oro orale *Acquise dans enfance avant l age 5 ans *Infection bactérienne plus fréquent Colonisation spécifique de la muquese gastrique seul réservoir de la bactérie *sécrétion de uréase qui transforme urée en ammoniac et en co2 *alcalinisation de microenvironement |
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méthode de recherche de HP |
*Direct: endoscopique (à partir de biopsie antrale et fundique) Examen histologique Test rapide a l uréase Culture de biopsies Amplification géniquede l ADN *indirect: non endoscopoque Sérologie de HP Test resp a urée marqué au carbone c 13(controle de l éradication ++++ UD)
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Dg+ de UGD |
*Clinique:sd ulcéreux Dl épigastrique type crampe Chronique Rythmé par les repas postprandiale tardive nocturne(servenu a jeun calmé par prise alimentaire) Par periode de qlq j *FOGD |
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Trt de UGD non compliqué
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*Éradication de HP si present: trithérapie une semaine (IPP 2fois +2ATB amox clarith métronidazol) Si UG FOGD avec biopsie de controle a 6 semaine pour nouvelles biopsies Test resp pour UD *arret de facteur favorisant *trt chirurgical : exceptionnelle
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FOGD dans UGD |
Permet dg + *Precice le siege le nbr la taille l aspect d ulcere *Signe de cicatrisation *Realisé des biopsies: -Biopsie des berges de UG (recherche de kc) -Biopsie antrale et fundique systematique (recherche HP) |
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Dg différentiel UGD |
*Devant les symptômes atypique (clinique): -Kc ou lymphome gastrique -Dl pancreatique ou biliare colique hépatique -Angor -Ischemie mésentirique -Dyspesie non ulcéreuse -Dl vertébrale projetée *devant lésion ulcéreuse (au stade endoscopique devant biopsie): -kc estomac ulcériforme -UG lymphomateux (lymphome) -maladie de crohn *U de stress(ulcération multiple nécroticohémoragique)
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Indication de trt chirurgical dans UG |
*Absence de cicatrisation aprés 3 a 4 semaines de trt bien conduite *Rechute fréquente avec trt de entretient(IPP longue cours) *Dysplasie sévere sur les berges de ulcére Technique: gastroectomie partielle emportant l ulcére |
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SYNDROME DE ZOLLINGER ELLISON |
*Tm endocrine dans pancreas ou duodenum *Hypersécrétion de gastrine par gastrinome Par conséquence: UD voire gréle ou de oesophage .multiple.rebelle au trt Diarrhée chronique *Évoqué devant: U du bulbe et duodénaux multiple U sans HP sans AINS ni aspirine UD resistant au trt UD associe a UG .du jéjunum et diarrhée |
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SZE |
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Cause d'echec de cicatrisation d UGD: |
Defaut d observance de trt ++++ Echec de eradication HP (résistance au ATB) Trt par AINS au aspirine Tabagisme Sd de zollinger ellison (devant UD) |
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HP |
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Généralité de gastrite: |
Entité histologique non clinique non endo Déf: inflammation microscopique de la muqueuse gastrique Dg: Clinique:souvent asymptomatique de découverte fortuite a l endo Donc pas de corrélation entre la clinique et aspect endo macroscopique et histo Risque de kc surveillance endo et histo necessaire
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Histologie de gastrite chronique: |
Classification de sydney: GC doit répondre à des critéres standardisés: 5 élements * infiltration lympho (tout GC) *présence de PNN *atrophie gandulaire *métaplasie intestinale *dysplasie |
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Type de gastrite chronique atrophique: |
GC à HP +++++ GC auto immunes |
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Physiopathologie de GC a HP |
-colonisation de la muqueuse gastrique -sécretion de uréase qui transforme urée en ammoniac et en co2 -permet une alcalinisation d estomac |
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Les Types de GC à HP |
2 type: *localisé: GC anterale /hypersecrétion acide Histologie: infiltrat fait de lympho plasmo et PNN .follicule lymphoide (quasi cte) Risque UD et de lymphome *diffus: GC antrale et fundique /hyposécretion acide Histologie:atrophie gastrique progressive avec métaplasie Risque UD et ADk gastrique |
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GC auto immune |
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GC non atrophique |
*gastrite chimique: endogéne (bile)/exogéne (alcool /AINS) *gastrite lymphocytaire: déf histologique nbr de lympho intra epitheliaux >25% *gastrite granulomateuse: Présence de granulome epithéloide +/- gigantocellulaire dans muqueuse *gastrite a eosinophile: Infiltration PNE de paroi gastrique |
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Gastrite aigué |
Symptome:plus bruyante(dl(epigastralgie intolérance alim)/hémoragie DA) Causes: *Infectieuse: -bactérienne: HP ++++ -Virale:associe a une attiente intes dans cadre GEA *médicamenteuse:AINS *Toxique:alcool *stress: rea *allergique:rare allergene alimentaire
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Occlusion intestinale aigué |
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Mécanismes de OIA |
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Mécanisme d 'OIA mécanique |
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OIA mécanique |
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OIA par obstruction |
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OIA par strangulation |
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OIA fonctionnelles |
Soit: *Réflexe: etat douloureuse aigué (appendicite /cholécystite) *Trouble metabolique: ex hypok *Conséquence d une suppuration intra péritonéale localise ou généralisé(infection)
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Physiopathologie de OIA: |
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Signes fonctionneles d' OIA |
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Signes radiologique d'OIA: |
*echo:utile en cas de grossesse *TDM: examen de référence en cas de doute (NHA/diametre de intestin/mecanisme d occlusion/son siege /son etiologie /signe ischémie intestinale) |
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Signe biologique d'OIA: |
*retentissement: recherche IR(fonctionnel puis organique sans trt) *signe prédictifs d une ischemie: hyper leuco et hyperk *montrer etiologie métabolique:hypok hypocalcémie |
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Dg OIA selon siege et selon mécanisme |
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OIA (résume) |
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Anapath d' appedicite aigue:(par ordre de gravité): |
*appedicite catarrhale ou endoappendicite: Macro:rouge(hyperhémié/oedématie/hypervasculaire Micro:Attiente localisé de la muquese /infiltrat a PNN*ulcéreuse et suppurée: muquese /infiltrat a PNN *ulcéreuse et suppurée: Macro:rouge oedémateux qlq fausse mb Micro:ulceration transforme en perte de substance etendu avec nécrose infecté da.s le fond *abcédée: Macro:battant en cloche Micro:A ulcéré et suppuré avec micro abcés *phlegmoneuse:nécrose suppurée de tout paroi *gangréneuse:nécrose extensive de la paroi Macro:aspect verdetre
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Dg d AA |
Clinique: Douleur de FID pas irradiation debute epigastre et migré ensuite + défence Signe D:vomissent naussé diahree La langue saburrale 30% EGC fievre pas cte |
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Forme clinique de AA |
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