Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
62 Cards in this Set
- Front
- Back
Herzinsuffizienz |
- Das Herz ist nicht mehr in der Lage den Organismus ausreichend mit Blut zu versorgen.
|
|
Herzinsuffizienz
・Einteilung (nach Kompensation) (2) |
- Kompensierte Herinsuffizienz
→ Beschwerden nur bei Belastung - Dekompensierte Herzinsuffizienz → Beschwerden auch in Ruhe |
|
Herzinsuffizienz
・Einteilung (nach Lokalisation) (2) |
- Rechtsherzinsuffizienz
→ Skolow-Lyon-Index: S in V1 oder 2 R in V5 oder 6 ≥ 3.5 mV - Linksherzinsuffizienz → Skolow-Lyon-Index: S in V1 oder 2 R in V5 oder 6 ≥ 1.05 mV |
|
Herzinsuffizienz
・Skolow-Lyon-Index (3) |
- Wird berechnet indem Amplitudenhöhe von R und S in den entsprechenden Ableitungen addiert werden.
- Hat nur begrenzte Sensitivität - Sicherer Nachweis nur durhc Echokardiogrpahie |
|
Herzinsuffizienz
・Epidemiologie (2) |
- 2% der 60 Jährigen
- 10% der 80 Jährigen |
|
Herzinsuffizienz
・Ätiologie (3) (Tabelle) |
- Systolische Ventrikelfunktionsstörung
→ Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen des Herzens sind reduziert (bspw. aufgrund einer koronaren Herzkrankheit (KHK), nach Myokardinfarkt oder bei/nach Myokarditis) → Erhöhter Pumpwiderstand aufgrund eines Abflusshindernisses (bspw. bei arterieller Hypertonie oder Aortenstenose) → Konstant überhöhte Auswurfleistung durch Pendelvolumen (bspw. bei Aorteninsuffizienz) - Diastolische Ventrikelfunktionsstörung → Verminderte diastolische Dehnbarkeit und dadurch reduzierte Füllung der Ventrikel - Herzrhythmusstörungen |
|
Herzinsuffizienz
・Pathophysiologie (10) |
- Das Herz reagiert mit Kompensationsmechanismen auf die vermehrte Druck- oder Volumenbelastung
- Hypertrophie > 500g (Gefässe wachsen nicht porportional mit) - Perfusion der endokardnahen Myozyten ↓ - ATP-Mangel - Myokardentspannung↓ - Apoptose - fibrotischer Ersatz - Kontraktilität↓ - Ventrikelfüllung↓ - Vorhoffüllung essentiell (cave: Vorhofflimmern) |
|
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・Kompensationsmechanismen (5) |
- Frank-Starling-Mechanismus (↑Vorlast → ↑ Kontraktionskraft)
- Tachykardie - Aktivierung von Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (↓renale Perfusion) → Flüssigkeitsretention → ↑Nachlast → ↑peripherer Wiederstand → ↑Vorlast → chron. Aktivierung führt zu sek. Hyperaldosteronismus (hypokaliämiebedingte Rhythmusstörungen) - Hypertrophie → Volumenbelastung → exzentrische Hypertrophie → Druckbelastung → konzentrische Hypertrophie - fibrotischer Umbau |
|
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・exzentrische Hypertrophie (2) (Bild) |
- Dickenzunahme nach Außen und Dilatation
- Hier spricht man von einem gotischen Bogen. |
|
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・konzentrische Hypertrophie (2) (Bild) |
- Dickenzunahme nach Innen mit Verkleinerung des Ventrikellumens.
- Hier spricht man von einem gotischen Bogen. |
|
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・Folgen der Rechtsherzinsuffizienz (2) |
- Blutrückstau, Druckatrophie und fibrotischer Umbau in Leber, Niere und Milz ("Cirrhose cardiaque")
- Ödeme (Aszites, Anasarka) |
|
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・Folgen der Linksherzinsuffizienz (5) |
- interstitielles Lungenödem
- Pleuraerguss - Lungenfibrose - Herzfehlerzellen - Asthma cariale |
|
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・Herzfehlerzellen (2) |
- Durch Kapillareinrisse dringt Blut in die Alveolen und wird von Alceolarmakrophagen phagozytiert
- Dadurch werden diese mit bräunlichem Pigment angereichert und sind mikroskopisch zu erkennen. |
|
Herzinsuffizienz Pathophysiologie
・Asthma cariale (1) |
- Bronchialschleimhäute reagieren mit ödematöser Schwellung und produzieren vermehrt Schleim.
|
|
Herzinsuffizienz
・Klink (8) |
- Erschöpfung
- Dyspnoe - Ödeme - Anasarka - Nykturie - trockener Husten - Gastrointestinale Störungen (Stauungsenteritis) - gestaute halsvenen |
|
Herzinsuffizienz Klink
・Anasarka (2) |
- extrem starke Flüssigkeitsansammlung, bei der Ödeme nicht nur an den abhängigen Extremitäten sondern auch am Rumpf (Stamm) auftreten.
- Der erste Nachweis gelingt bei bettlägrigen Patienten präsakral durch Nachweis einer Dellenbildung in der Haut bei Druck auf das Kreuzbein. |
|
Herzinsuffizienz Klink
・Einteilung (4) |
- NYHA I
→ Keine Einschränkung bei alltäglicher Belastung → Keine Beschwerden in Ruhe - NYHA II → Leichte Einschränkung bei alltäglicher Belastung → Keine Beschwerden in Ruhe - NYHA III → Einschränkung bereits bei geringer Belastung → Keine Beschwerden in Ruhe - NYHA IV → Einschränkung bei allen Aktivitäten und in Ruhe |
|
Herzinsuffizienz Klink
・Komplikationen (4) |
- Kardiogener Schock
- Lungenödem mit Hypoxämie - Herzrhythmusstörungen - Thrombembolien |
|
Herzinsuffizienz Diagnostik
・Untersuchung (5) |
- positiver Hepatojugulärer Reflux
- verbreiterter Herzspitzenstoss - feuchte Rasselgeräusche basal - druckempfindeliche Leber (gespannte Kapsel) - eringradiger Ikterus |
|
Herzinsuffizienz Diagnostik
・Hepatojugulärer Reflux (2) |
- Liegender Pat mit ca 45° erhötem Oberkörper (Jugularvenen sind im Normalfall nicht gestaut)
- moderater Druck auf Leber führt zu kurzzeitiger Füllung der Jugularvenen bei pathologischen Veränderungen (ins. Rechtsherzinsuffizienz) bleibt die Stauung übermässig lange. |
|
Herzinsuffizienz Diagnostik |
- BNP und NT-proBNP |
|
Herzinsuffizienz Diagnostik
・BNT (2) ・NT-proBNP (1) |
・BNT |
|
Herzinsuffizienz Diagnostik
・Radiologie (2) |
- Echokardiographie
- Röntgen-Thorax |
|
Herzinsuffizienz Therapie
・Akute Herzinsuffizienz (2) |
- Nitroglycerin und Furosemid
→ zur Vor- und Nachlastsenkung - Morphin → bei Schmerzen (Cave: mögliche Kreislaufdepression durch additive Wirkung von Morphin und Nitroglycerin) |
|
Herzinsuffizienz Therapie
・kardiogener Schock (3) |
- Dopamin
- Noradrenalin - Phosphodiesterase-(PDE-)III-hemmer |
|
Herzinsuffizienz Therapie
・Dopamin (3) |
- in niedrigen Dosen: Vasodilatation Niere und Splanchnikusgefässe
- in mittleren Dosen: Stimulation der kardialen β1-Rezeptoren - in hohen Dosen: generelle Vasokonstriktion über α1-Rezeptoren |
|
Herzinsuffizienz Therapie
・chronische Herzinsuffizienz (4) |
- Kausale Therapie
- Allgemeine Therapie - Pharmakologische Therapie - Interventionelle Therapie |
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・Indikation (2) |
- Symptomatische HI
- Auswurffraktion < 40% auch ohne Symptome |
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・Kausale Therapie (2) |
- Reduktion der Risikofaktoren
- Behandlung der Grunderkankung |
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie |
- Köperliche schonung
- Oberkörper Hochlagern |
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・Pharmakologische Therapie (1) (Tabelle) |
- Stufenschema entsprechend NYHA-Stadium
|
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・NYHA I (5) |
- ACE-Hemmer
- AT1-Rezeptor Antagonisten (Bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit) - β Blocker (bei Hypertonie oder nach MI) - Diuretika (bei Ödemen) → Thiazide (bei Hypertonie) - Herzglykoside (Bei Vorhofflimmern) |
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・NYHA II (6) |
- ACE-Hemmer |
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・NYHA III (6) |
- ACE-Hemmer
- AT1-Rezeptor Antagonisten (Bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit) - β Blocker - Diuretika → Thiazide → Schleifendiuretika → Aldosteron-Antagonisten - Herzglykoside (Bei Vorhofflimmern oder Reservemittel) - Ivabradin (bei persistiernedem NYHA II-VI (EF <35%) unter Standarttehrapie) |
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・NYHA IV (6) |
- ACE-Hemmer |
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・ACE-Hemmer (2) (Bild) |
- Enden auf -pril (zb Enalapril)
- vermindern Bildung von Angiotensin II durch das angiotensin converting enzyme (ACE) |
|
ACE-Hemmer
・Wirkung (4) |
- ↓systemischer Wiederstand (↓Nachlast)
- ↓fibrotisch-hypertrophe Umbauvorgänge - ↓Rentention Na und Wasser (↓Vorlast) - ↓Abbau Bradikinin (→Reizhusten und angioneurotisches Ödem) |
|
ACE-Hemmer
・zu Beachten (4) |
- bei vorgeschädigter Niere wird Angiotensin II benötigt um Filtrationsdruck aufrecht zu erhalten (ACE-Hemmer → Nierenversagen) |
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・AT1-Rezeptor Antagonisten (3) |
- Enden auf -sartan (zb Losartan)
- nebenwirkungsärmere Alternative zu ACE-Hemmern (keine Interaktion mit Bradikininabbau) - Wirkun und Kontraindikationen entsprechen ACE-Hemmern |
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・β Blocker (3) |
- Enden auf -dilol oder -prolol
- β1 selektive (zb Metroprolol) - β1 2 selektive (Carvedilol) |
|
β Blocker
・Wirkung (4) |
- negativ chrono-, dromo-, ino- und bathmotrop |
|
β Blocker
・Chronotrop (1) ・Dromotrop (1) ・Inotrop (1) ・Bathmotrop (1) |
・Chronotrop |
|
β Blocker
・Dosierung (2) |
- Therapie muss einschleichend, in niederigen Dosen (1/10) beginnen (Gefahr einer akuten LInksherzdekompensation) und auch langsam ausgeschlichen werden (Tachykardie, ↑BD und AP) |
|
β Blocker |
- Hypotonie |
|
β Blocker
・Kontraindikation (3) |
- Asthma bronchiale
- akute Herzinsuffizienz - AV Block II. oder III. Grades |
|
Diuretika
・Schleifendiuretika (3) |
- zb Furosemid, Torasemid
- am effektivsten - auch bei eingeschräkter Nierenfunktion wirksam |
|
Diuretika
・Thiaziddiuretika (3) |
- zb Hydrochlorothiazid
- nur bei normaler Nierenfunktion - in Kombination mit K⁺ reicher Nahrung, K⁺sparer oder Aldosteron-Antagonisten (zb Amilorid) zur Hypokaliämie prophylaxe |
|
Diuretika |
- zb Spironolacton
- Ab NYHA II und nach MI - Als einziges Diuretika Verbesserung der Prognose |
|
Diuretika
・Nebenwirkungen (3) |
- Elektrolytverlust
- Hypoglykämie (Hypokaliämische Hemmung der Insulinfreisetzung) - Hyperurikämie (↓Harnseäureexkretion → Gcihtanfall) |
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・Herzglykoside (3) |
- zb Digoxin und Digitoxin
- Indiziert bei Vorhofflimmern und chronischer HI - bei falscher dosierung Glykosidintoxikation (Spiegel: Digoxin:0.5-0.8ug/l ,Digitoxin: 0.125-0.250ug/l) |
|
Herzglykoside
・Wirkung (3) |
- ↑intrazelluläre Ca⁺- Konzentration in Myozyten
- positiv inotrop und bathmotrop - negativ chronotop und dromotrop |
|
Herzglykoside
・Digoxin (2) ・Digitoxin (3) |
・Digoxin
- wirkt schneller und kürzer - renal eliminiert (Dosisanpassung bei NI) ・Digitoxin - wirkt länger - ist besser steurbar - hepatisch eliminiert (auch bei NI anwendbar) |
|
Herzglykoside
・Glykosidintoxikation (4) |
- Übelkeit
- AV-Block - Rhythmusstörungen - EKG-Veränderungen (muldenförmige ST-Senkung, abgeflächtes T, verkürzte QT Zeit) können bereits bei therapeutischen Dosen auftreten |
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・Ivabradin (2) |
- bei persistiernedem NYHA II-VI (EF <35%) unter Standarttehrapie
- bei β Blocker unverträglichkeit |
|
Ivabradin
・Wirkung (1) |
- ↓Hf (Hemmung des If Kannals im Sinusknoten)
|
|
chronische Herzinsuffizienz Therapie
・Interventionelle Therapie (3) |
- implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
- kardioale Resynchronisation - Herztransplantation |
|
ICD
・Indikation (2) |
- Prävention von Herzrhythmusstörungen nach einem MI (> 4 Wochen)
EF < 35% trotzt Therapie Lebenserwartung > 1J - Dilatative Kardiomyopahie HI seit 3M NYHA II-III EF < 35% trotzt Therapie |
|
kardioale Resynchronisation |
- NYHA II-IV
EF < 35% trotzt Therapie linksventrikuläre Dilatation mit Linksschenkelblock |
|
chronische Herzinsuffizienz |
- 2-Jahres-Letalität = NYHA x10% |
|
Pharmakologie Herz-Kreislaufsystem ・Natriuretische Peptide (2) |
- ANP (Atrial natriuretic Peptid) - BNP (Brain natriuretic Peptid) und NTpro-BNP |
|
ANP ・Definition (4) |
- Herzspezifische Peptidhormone - Aus den myokardialen Vorhofzellen in das Blut freigesetzt - erhöte Spiegel weisen auf kardiale oder renale Störungen der Volumenhomöostase hin - Wegen Instabilität heute nur zu Studienzwecken gebraucht |
|
BNPund NTpro-BNP ・Definition (5) |
- Spaltprodukte von Vorläuferpeptid proBNP - Anstieg bei HI - Korrelation mit Ausmass, Therapieerfolg und Prognose - NTpro-BP hat längere Halbwertszeit - Sehr gute Laborparameter (Entscheidungsrichtigkeit bei 94%) |