• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/25

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

25 Cards in this Set

  • Front
  • Back

Hva kjennertegner KOLS?

Sykdomstilstand med lungeforsnevring som øker med tiden og er forbundet med unormal betennelsesprosess i lungene på grunn av giftige partikler eller gasser.

Hva skjer med lungene når en utvikler kols?

-Vedvarende forsnevring av luftveiene på grunn av langvarig irritasjon.


-Kramper i musklene rundt bronkiene


- Økt slimproduksjon i bronkiene


-Skadet støttevev i bronkiene kan føre til at bronkiene kollapser. (emfysem) -- Dette fører til mindre areal til bronkier og nedgang i oksygen-karbondioksid bytte.



Hva er definisjon på astma?

Astma er periodisk og anfallsvis pustebesvær på grunn av varierende grad av luftforsnevring. (kan bli bra over tid og plutselig øke ==> dermed utløse anfall)


Anfall kan startes pga. hyperreaktivitet til spesielle stimuli som pelspartikler, støv, kaldt luft osv.
AStma er reversibel i motsettning til KOLS.

Hva er symtomer på AStma og KOLS?

Pustvansker, hoste, piping og brystsmerter.
Slim er mye ved KOLS.
KOLS senere kan utvikles til enfysem (alveoler kollapser) og bronkitt.

Hvordan diagnostiseres Astma og KOLS?



Astma: Anamnese + spirometri.


Kols: spirometri + røntgen for å utelukke svulst eller lungebetennelse.



Hvilke stadium har KOLS?

Stadium 1. Mild KOLS - FEV1 >80% av forventet verdi.,


Stadium 2: Moderat KOLS - FEV1 50-80%-


Stadium 3 : alvorlig KOLS Fev1- 30-50.


Stadium 4: svært alvorlig - <30% FEV1 eller nærvær av respirasjonssvikt eller høyresidig hjertesvikt.

Hvilke stadium har ASTMA?

1. intermedierende ASTMA - Dag og natt symtomer 2 ganger eller mindre i måneden.


2. Mild persisterende astma - Dag symptomer og nattsymtomer mer enn 2 ganger i måneden.


3. Moderat persisterende Astma - Dagsymtomene oppsår daglig, nattsymtomene oppstår mer enn en ganger i uke .


4. Alvorlig persisterende Astma - Symtomer er kontinuerlig i løpet av dagen og hyppig om natta.

Hvilke legemidler bruker man ved Astma?

1 - Korttidsvirkende adrenerg B2 reseptorantagonist ved behov. (Salbutamol)
INGEN FOREBYGG


2. Lav dose inhalasjonsglukokortikoider fast(Flutide) og adrenerg B2 rec. antagonist ved behov.


3.Middelshøydose inhalasjonsglukokortikosteroid kombinert med lagtidsvirkende adrenerg B2 rec. antagonist og kortidsvirkende B2 rec. antagonist ved behov.


4. Høydose inhalasjonskortikosteroid +langtidsvirkene B2 rec. antagonist eller alternativt leukotrin antagonist og korttidsvikende B2 rec antagonist.

VED SYKDOMKONTROLL OVER 6 MÅNEDER - Mulig nedtrapping.

Hvilke legemidler brukes mot KOLS?

Mild Kols: Aktiv reduksjon av risikofaktor + influensavaksin KORTVIRKENDE BRONKIEDILATATORER : B2 reseptoragonist(Salbotamul) eller i kombinasjon med antikolinergikum kort(Ipatropium).


Moderat kols: Samme som mild + En eller flere langtidsvirkende bronkiedilatatorer.B2 (salmeterol) eller Langtidskolinergika (tiotropium)


Alvorlig KOLS: Kortidsvirkende B2 eller korttids Antikolinergikum,


Langtidsvirkende B2 antagonist eller antikolinergikum + glukokortikoider inhalleres dersom gjentatte forverringer.


Stage 4 - alt andre + langtids oxygen behandling.

Forklar Renin-Angeotensisn -aldosteron Pathway

Lav Blodtrykk eller lav Na2+ konsntrasjon starter prosessen.Lever ==> AngeotensinogenNyrer===> Renin (Angeotensinogen + renin==Z Angeotensin I)Lunger: ACE enzyme (ACE converts Angeotensin I to Angeotensin II) + blokkerer produksjon av NO(bradikynin) som er et vasodilaterende substans.Nyrer: Angeotensin II stimulerer adrenoglands - utslipp av ALdosteron. Aldosteron øker :Reabsorbsjon av Na+.Utskyllelse av K+.(vær OBS)Øker vasokonstriksjon i arterier.Final stadie ==> Renin hemmes i produksjonen.

Hvilke tilstand/faktorer kan utløse Akutt nuresvikt?

PrerenaltBlodtap, Dehydrering(agressiv bruk av diuretika ) kvalme/vannlating/diare, stor Inflammasjon, hypovolemik shock, Antihypertensive-vasodelative medikamenter, cardiomyopaty, Arterie stenose, hjertesvikt, legemidler som ACE hemmere/ARB og NSAIDS, RHABDOMYOLYSE -MUSKELSKADE: ALlergi mot antibiotika.Renalt: Glomerolunefritt, Autoimmune sykdom, vaskulitt, Akutt tubular nekrosis(Medikamentell eller for lang prerenal svikt)Postrenal:Prostata hypertrofy, prostata kreft, nyrestein .

Hvordan ser jernmangelanemi ved diagnose?Behandling?

MCV - mikrositær, MCH - hypokrom - lite rød farge på cellene. I blodet vil det være lavt Hemoglobin, men høye trombocyttverdier.Transferritin - HØY.Jerntilskud behandling.

Hvordan ser man B12 eller folatmangel anemi?Hva kan det skilles?

MCV vil være høy - makrocytær. Kan skilles Metotrexat, trimetoprim(beinmargsdepressjon) alkoholmisbruk og leversykdom. Her vil man finne først den utløsende årsak og se om det er mulighet for å rette det, påfylle lagrene med folat tabletter og B12 subcutant.

Normocytær anemi hva kan den skilles?

Kan skilles alle typer anemi ved tidlig fase ellers være sekundær til kreft og kroniske sykdommer. (Epo mangel - kronisk nyresvikt)

Hva er GERD?

Gastroøsofegeal refluxsykdom, skilles reflux fra ventrikkelen til øsofagus og kan i tilleg skade øsofagusslimhinne. GERD er ofte en kronisk sykdom som skal progrediere, plager kan variere fra tid til annen.

Hvordan behandles GERD?

Ikke medikamintelle tiltak: reduksjon av overvekt, heving av pute, begrense kaffe, tobakk, alkohol, fett og krydret mat inntak. Samt unngå store kvelsmåltider ved nattplager.Ikke alle trenger medikamentell behandling, for noen er det nok med intermedierende eller engangsdose behandling.Simtomlindring er målet.Lette besvær: Antiacide eller skumberriere.Moderate besvær: H2 antagonister eller hvis utilstrekkelig - PPI. Etter 1 måned med PPI - vil det bli økt mengde syreproduksjon og seponering ikke mulig, derfor prøver man i 2-3 måneder med H2 antagonister først.

Hva er ulkus sykdom?

Simptomgivende og tilbakevendende tilstand med slimhinnesår i ventrikkelen. Noen residiver er asymptomatiske. 10-15% av slike sykdomer følges med blødning om ubehandlet.Skilles ubalanse mellom syre/pepsin og slimhinnens motstand. Helicobakter pilori og NSAIDS er vanligst årsak.Smerter provoseres av sult og lindres kortvarig av måltider.

Hvordan diagnostiseres ulkus?

Diagnose med gastroskopi vil påvise stor del. Ellers røntgen og biopsi.Man diagnostisrer tilstedeværelse av H. pilori ved ulike tester. Også tester spesifisitet og sensetivitet av H.pilori.Negativ test på H.pilori og ikke NSAID bruk - mestsannsynlig ulcus - utelukket.

Hvordan behandles ulkus sykdom?

Positiv H.pilori ulkus:PPI + amoksicillin og klaritromycin i 7 dager. Hvis ukomplisert ulkus - nok med 7 dager av slik behandling. Hvis komplisert - ikke stopp med PPI og vent til bekreftelse på at H.pilori er utryddet. Hvis ikke - utrede resistensmekanismer...H.pilori og NSAID negativ ulcus - behandles med H2- hemmer og PPI, lengde avhenger om såret er ulcus deudeni eller ulcus ventriculi.Ulcus oppstått ved NSAIDS :NSAIDS bør seponeres og 7 dagers behandling med syrehemmer. HVis NSAIDS ikke kan seponeres - vedlikeholdsbehandling kreves så lenge NSAIDS brukes. Profylakse med Misoprostol - prostaglandin E1 analogen.

Hva er krohn sykdom og UK?

Begge sykdommer er inflammatorisk sykdom i tarmen. Ved krohn er inflammasjon i nedre delen av tynntarmen, mens i Ulkuløs kolitt er inflammasjonen i tykktarmen, ofte i nedre del. Symptomer er smerte kvalme feber og diare. Dette kan føre til tap av matlyst, nedsatt næring, MALABSORBSJON, og bli til erneringsvikt.Ved UK - hyppig, blodig og slimet avføring.Ved Krohn -ikke blodig diare.

Hvordan diagnostiseres UK og Crohn?

Kalprotektin >200mg/kg i avføring. Kolonoskipi ved UK.

Hvordan behandles Ulkuløs kolitt?

5-aminosalysilsyre er basisbehandling. 2-3g ganger daglig eller 4-5g for fortere kontroll over sykdommen.Ved uttalte sykdommer - prednisolon 30-40mg daglig. I 2-3 måneder , ved remisjon av sykdommen - gradvis reduksjon av dose.Ved manglede respons på glukokortikoider - imunsupresserende middel azatioprin og/eller TNFa hemmer. VEd alvorlig UK - Glukokortikoider infusjon, Hvis ikke nok effekt - infusjon av TNFa hemmere. VEdlikeholdsbehandling:5-asa (masalazin) 1,5g-4g daglig vil nedsette residive.Ved aktiv UK - immunosupressiv middel - syklofosfamid.Aktiv UK - ikke nok med immuno - TNFa hemmere. LOperamid ved symtomer der man venter på LM respons.Ingenting er tilstrekkelig? - Operasjon vurdering.

Hvordan behandles Crohns sykdom?

Man bruker Prednisolon kur i 2-3 måneder. Nedtrapping etter 1-2 uker og respons.Azatioprin (immunhemmenes effekt) - vedlikeholdsbehandling.TNA a hemmere brukes ved moderat - alvorlig Crohn.

Hva er osteoporose?

Tilstand med redusert beinmasse og forandret mikroarkitektur som fører til redusert styrke og økt risiko for beinbrudd. Defineres som beintetthet som er lik eller eller lavere enn 2,5 standardavvik fra gjennomsnittet til kvinner på ca 30 år. Risikofaktorer - reumatiske og endokrine sykdommer NYRESVIKT(VITAMIN D AKTIVASJON MANGEL/ ABSORBSJON NEDGANG). Også malabsorbsjon. LM som Glukokortikoider, tyroksin, psykofarmaka.

Hvordan behandles osteoprose?

ÅRSAK? - Gjør noe med.Forebygging er viktig : Glukokortikoid brukere over lang tid, aromatasehemmere, jenter med spiseforstyrrelser.Etabler Osteoprose: Ernerong + røykstopp + fysisk aktivitet.Vitamin D + kalsium 800e/1-1.5gSmertebeh.BEhandling: Man øker oppbygning av beinmasse eller stopper nedbryting. PTH stimulerende hormon øker oppbygning - 24 måned behandling, deretter bifosfonater(en gang i livet).Bifosfonater(alendronat) - bra stopp mot nedbrytingen. Andre LM finnes.