Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
60 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vier stadia van Fontaine bij perifeer vaatlijden
|
Fontaine I: asymptomatisch vaatlijden Fontaine II: Inspanningsgebonden klachten Fontaine III: Klachten in rust Fontaine IV: Weefselverlies (ulcera, gangreen (necrose))
|
|
|
Fontaine 1 |
asymptomatisch vaatlijden: geen klinische symptomen maar bij aanvullend onderzoek wel degelijk stenose en occlusies aangetroffen (geen klachten door collateraal netwerk) |
|
|
Rustpijn bij chronische ischemie van het onderbeen
|
Een ernstige, continue pijn in de voet, die stopt als de patiënt slaapt. Pijn kan verminderd worden door de voet over de rand van het bed te bungelen of door te staan op een koude vloer.
|
|
|
Risicofactoren chronische ischemie van het onderbeen:
|
- Roken - Diabetes - Hypercholesterolemie - Hypertensie
|
|
|
Symptomen acute arteriële afsluiting:
|
5 P's - Pijn- Pallor (bleekheid) - Paresthesie - Paralyse - Pulselesness |
|
|
Wat is de enkel / arm-index en wat zegt het?
|
De EAI is de ratio tussen de hoogst gemeten systolische enkeldruk en de hoogste gemeten systolische armdruk. Bij een EAI <0.9 is er sprake van perifeer arterieel vaatlijden. Bij DM niet betrouwbaar door mediaverkalking, dan teendruk meten.
|
|
|
Medicamenteuze behandeling en leefstijlaanpassingen bij chronisch perifeer arterieel vaatlijden:
|
- Risicofactor management: > stoppen roken > DM-controle > behandeling hypercholesterolemie
- Lage dosis aspirine - Looptraining - Dieet |
|
|
Chirurgische en radiologisch behandeling bij chronisch perifeer arterieel vaatlijden:
|
Chronisch: -
-Percutaneuze transluminale angioplastiek (dotter) - Bypass - Amputatie - Endarteriectomie Acuut: - Trombolyse - Trombo-embolectomie |
|
|
Factoren die bijdragen aan de problemen bij een diabetische voet:
|
- Neuropathie
- Arterioveneuze communicatie (stroom van nutrienten word afgewend van de locatie). - Smallere arteriolen (verminderde capillaire perfusie) - Verminderd metabolisme van de intermediaire weefsels + glucoserijk milieu --> ideaal voor bacteriële groei - uitwisselende atherosclerose |
|
|
Principes van voetzorg ter voorkoming diabetische voet
|
- Dagelijkse inspectie van de voet - Vroeg hulp zoeken bij alle schade - Onderzoek schoenen van binnen en buiten op scherpe plekken, voor het dragen. - Houd voeten op afstand van warmtebronnen - controleer de badtemperatuur voordat je er in stapt.
|
|
|
Rol veneuze stelsel:
|
- terugkeer van bloed
- reservoirfunctie |
|
|
Fysiologische mechanismen voor afvoer van veneus bloed:
|
- kleppensysteem - vis a tergo (drukverschil tussen venulae en rechter atrium) - plantaire veneuze compressie - vis a laterale (kuitspierpomp, pulsaties arteriën, tonus gespierde venenwand) - vis a fronte (zuigkracht door neg. intrathoracale druk) -
|
|
|
Klinische classificatie varices:
|
C0: geen zichtbare of palpabele tekenen) C1: teleangieëctasieën, reticulaire venen) C2: convoluten C3: Oedeem C4: huidveranderingen C5: genezen ulcus, crusis venosum C6: actief ulcus cruris venosum
|
|
|
Symptomen varices
|
- Cosemtische klachten - Vermoeide benen - Jeuk - Restless legs - Dikke enkel 's avonds - Huidveranderingen: ulcera / infectie, eczeem, pigment - Pijnklachten (vooral bij lang staan)
|
|
|
Behandeling van zijtakvarices, teleangiëctasieën en reticulare venen:
|
- Steunkousen - Sclerocompressie met vloeibare ethoxysclerol of foam - Flebectomie volgens Muller - Trivexmethode
|
|
|
Behandeling van insufficiëntie vena saphena magna (VSM)
|
- Crossectomie met of zonder strippen van de vene - Cryostrippen. - VNUS - Laser - Echosclerocompressie met foam
|
|
|
Behandeling van insufficiëntie vena saphena parva (VSP)
|
- Crossectomie - VNUS - Laser - Echosclerocompressie met foam Bij deze vene niet strippen, omdat de n. suralis dan snel beschdigd kan worden. Bij VNUS oppassen voor de n. tibialis, daarom eerst ader isoleren.
|
|
|
Behandelingsopties bij insufficiëntie venae perforantes:
|
- SEPS (subfascial endoscpoic perforator vein surgery) - Cryotherapie - VNUS - Echosclerocompressie met foam
|
|
|
Behandeling van diepe veneuze insufficiëntie:
|
- Obstructies opheffen d.m.v. kathetertechnieken, embolectomieën en omleidingen. - Plaatsen nieuwe kleppen in diepe systeem. Resultaat is matig.
|
|
|
Post-trombitisch syndroom
|
Complicatie van een diepe veneuze trombose (DVT). Klachten: pijn in de kuit of het gehele onderbeen, neiging tot oedeemvorming en vermoeidheid.
|
|
|
Kenmerken post-trombotisch syndroom:
|
-chronische zwelling -Varices -varicose eczeem actieve helende ulcera -lipo-dermatosclerose |
|
|
Triple respons bij fenomeen van Raynaud
|
Bleekheid door vasospasme, met aansluitend cyanose door gedesoxygeneerde hemoglobine, en roodheid door reactieve hyperemie na het initiële vasospasme.
|
|
|
Behandeling fenomeen van Raynaud
|
- conservatieve maatregelen: o.a. vermijden prikkelende factoren, handschoenen dragen in de winter en stoppen met roken. - Zo nodig vasodilaterende medicijnen (ketensin) of calciumblokkers (nifedipine) - Geruststelling van de patiënt
|
|
|
5 soorten lipoproteïnen:
|
- Chylomicronen
- Very-low-density lipoproteïne (VLDL) - Intermediate-density lipoproteïne (IDL) - Low-density lipoproteïne (LDL) - High-density lipoproteïne (HDL) |
|
|
Chylomicronen
|
Worden in de dnune darm na de maaltijd gevormd, belangrijkste mechanisme van transport van de verteringsproducten van dieet vet naar de lever en perifere weefsel.
Elk nieuw gevormd chylomicron bevat enkele apoporoteines (B-48,A1 en A2) en ontvangt C2 en E door transfer van HDL partikels in bloedbaan. Apoproteine C2 bindt aan specifieke receptoren van adipeus weefsel en skelespirene en de lever en laat lipoprotein lipase het grootste gedeelte van triglyceriden verwijderen. wat overblijft (cholesterol) opgenome in lever. |
|
|
VLDL
|
Continu door de lever gemaakt en bevat vooral endogene triglyceriden en een kleiner gedeelte cholesterol. Tijdens vasten is het de belangrijkste energiebron.
bevat apoprotein B-100. Het bindt door ApoC2 progressieft te laten verwijderen met de triglyceride door liporteine lipase in de capilairen--> overgebeleven: IDL (zonder triglyceride en ApoC2) |
|
|
IDL
|
Het meeste vindt aan LDL-receptoren in de lever door E en worden gekataboliseerd
Op oppervl: Apob100 en ApoE. |
|
|
LDL
|
Belangrijkste vervoerder van cholesterol en leveren het af aan de lever en perifere cellen. LDL kan vet in de wanden van de perifere vasculatuur afzetten. Een hoog LDL zorgt voor een verhoogde kans op cardiovasculaire ziekten.
Het bindt met apo-100 aan leverreceptor en wordt opgenomen en blootgesteld aan liposomen. |
|
|
HDL
|
In de lever en darm gemaakt. Volw deeltjes nemen cholesterol van cellen op in de perifere weefsels en veresteren het.Cholesterol kan direct naar andere partikels, lever of steroïdsyntheserende weefsels vervoerd. Beschermt tegen HVZ door minder atheromavorming.Z worden mature partikels door opname van fosfolopiden en APOA1, ApoA2 en APOC1
|
|
|
Oorzaken secundaire hyperlipidemie:
|
- Hypothyreoïdie
- DM (slecht gecontroleerd) - Obesitas - Nierfalen / verminderde nierfunctie - Dysglobulinemie - Hepatische dysfunctie - Medicatie: o.a. orale anticonceptiva, retinoïden, thiazide diuretica, corticosteroïden, op'DDD, sirolimus |
|
|
Classificatie naar oorzaken van primaire hyperlipidemie:
|
VLDL en chylomicronen (alleen hypertriglyceridemie) - LDL (alleen hypercholesterolemie) - HDL (normaal totaal cholesterol en triglyceriden) - Gecombineerde hyperlipidemie.
|
|
|
Alleen hypertriglyceridemie:
|
Familiegeschiedenis van vetstoornis of zijn effecten, aanvallen van pancreatitis of retinale vene trombose.
|
|
|
Alleen hypercholesterolemie:
|
Xanthomateuze verdikking van de achillespezen en xanthomen bij strekpezen vingers.
|
|
|
Normaal totaal cholesterol en triglyceriden:
|
Tangier ziekte: laag serum HDL en HDl accumuleert in reticuloendotheliale weefsels en arteriën, wat vergrote oranje gekleurde tonsillen en hepatosplenomegalie tot gevolg heeft. Ook cardiovasculaire ziekten, cornea opacities en polyneuropathie.
|
|
|
Gecombineerde hyperlipidemie:
|
verhoogd cardiovasculair risico door hoge LDL en lage HDL concentraties.
|
|
|
Niet-medicamenteuze behandeling hyperlipidemieën:
|
- stoppen roken - meer lichaamsbeweging - dieet: weinig verzadigd vet, veel groente, fruit en vis. Beperking alcohol. - Gewichtsreductie (indien overgewicht)
|
|
|
Groepen lipidenverlagende middelen:
|
- cholesterolsyntheseremmers (statinen) - fibraten - galzuurbindende harsen - cholesterolabsorptieremmers - nicotinezuur(analoga)
|
|
|
Functie statines:
|
Cholesterolverlagend
|
|
|
Functie fibraten:
|
sterk triglyceridenreducerend effect
|
|
|
functie galzuurbindende harsen:
|
Dalen LDL-cholesterolgehalte in het plasma
|
|
|
Functie nicotinezuur(analoga)
|
Versnelling omzetting VLDL en getransporteerde triglyceriden
|
|
|
Modificeerbare risicofactoren atherosclerose:
|
- Hyperlipidemie (hoog LDL, laag HDL) - Hypertensie - Roken - DM (door hypercholesterolemie en direct) - CRP
|
|
|
Niet-modificeerbare risicofactoren atherosclerose:
|
- Hogre leeftijd - Mannelijk geslacht (na menopauze haalt vrouw man in) - Positieve familie-anamnese - Genetische afwijkingen
|
|
|
Response to injury model:
|
Atherosclerose is chronische inflammatoire reactie van de arteriewand op endotheelschade.
|
|
|
Niet-medicamenteuze behandeling atherosclerose:
|
- stoppen roken - geweichtsvermindering en meer beweging - verlagen cholesterolinname
|
|
|
Medicamenteuze behandeling atherosclerose:
|
- bloeddrukverlagende middelen: antihypertensiva, ACE-remmers, B-blokkers - Thrombocytenaggregatieremmers: acetylsalicylzuur, clipodogrel
|
|
|
Fontaine 2 |
Inspanningsgebonden klachten: claudicatio intermittens, pijn in bijv de kuiten na bepaalde afstand gelopen te hebben |
|
|
Fontaine 3 |
klachten in rust: been uit bed hangen of zittend slapen |
|
|
Fontaine 4 |
Weefselverlies: weefselperfusie en dus oxygenatie schieten dusdanig tekort met als gevolg necrose. |
|
|
Chronisch logesyndroom |
Hypertrofie van de spieren in de spierloges van het onderbeen kan bij inspanning leiding tot een belemmering van de veneuze afvloed met als gevolg inspanningsgebonden klachten. (bij jonge mensen die veel sporten) |
|
|
Neurogene claudicatio intermittens |
Door herniatie van tussenwervelschijf. Pijn die aan achterzijde van het been naar beneden uitstaalt. Verdwijnt niet met rust. |
|
|
Entrapment syndroom van de arteria poplitea |
Een abnormaal verloop van de arteria poplitea in de knieholte, meestal ten gevolge van een abnormale aanhechting van het mediale deel van de musculus gastrocnemius, kan belemmering van been veroorzaken tijdens inspanning. (jonge patienten) 1 |
|
|
Osteoartose van het heupgewricht |
pijn in heup/bil regio. Pijn hevigst wanneer de patient begint te bewegen en stopt niet direct na staken van de inspanning. |
|
|
enkel/arm index van claudio intermittens |
0.4-0.9 <0,4= kritiek lidmaat ischemie |
|
|
enkel/arm index verhoogd bij: |
slagaders zwaar verkalkt of onsamendrukbaar (nier of diabetesziekte) |
|
|
2 afzonderlijke veneuze systemen |
1. diepe veneuze systeem. 2. Oppervlakkige veneuze systeem |
|
|
welke 2 hoofdtakken bestaat oppervlakkige veneuze systeem |
-lange (magna) vena saphena: draineert bloed van het anterio-mediale deel van het been en mond uit in de vena femoralis ter hoogte van de lies -korte (parva) vena saphna: draineert bloed van het posteriore deel van het been, loopt via de kuit om vervolgens in de vena poplitea uit te monden. |
|
|
de vena perforantes zijn |
1. venen van Cockett 2. De venen van Boyd 3. De venen van Dodd |
|
|
Factoren die bijdragen aan klinisch beeld van een posttrombotisch been |
-veneuze stagnatie beperkt de aanvoer van bloed naar de arteriele capillairen -aterioveneuze shunts onder de huid ontrekken bloed uit dermale capillairen -veneuze hypertensie veroorzaakt lokaal dilatatie van venulen en het capillaire netwerk, wat porteine lekkage naar de interstitiele ruimte mogelijk maakt--> oedeem. |
|
|
behandeling posttrombotisch been |
-steunkous direct na DVT |
