Farmaco

Antiarritmico en IC

Intoxicación agudo con atropina

Anticolinérgicos muscarinico

Uso en miastenia gravis y glaucoma

Vasodilatador y antianginoso

Cualquier sustancia natural o sintética destinada a la curación, atenuación , tratamiento, prevención o diagnóstico de enfermedades para modificar sistemas fisiológicos

Producto farmacéutico registrado que se presenta en envade para su uso y designado con nombre genérico u otro. Panadol 500 mg caja de 10 conprimidos.

Usado en el medicamento, pero no es activo.

Denominación aceptada por la OMS

1 o más sustancias con efecto farmacológico

Estudia los fenómenos por los que pasa el medicamento cuando es administrado, los procesos de Absorción, distribución, metabolismo y eliminación (ADME)

Estudia los mecanismos de acción de los medicamentos y los efectos bioquimicos y fisiológicos producidos por el mismo.

Estudios sobre células, órganos aislados u otras especies

Ya se está vendiendo y se hace farmacovigilancia

Tiempo desde que el fármaco es administrado hasta que ejerce su efecto

Intervalo entre la concentración minima tóxica y la mínima efectiva

2 medicamentos que luchan entre sí. Si un medicamento se une fuertemente a proteínas es más probable que genere esta interacción.

Capacidad que tiene el farmaco de distrubuirse al organismo, depende de pH, características del farmaco, capacidad de unirse a proteínas (albumina por ejemplo). El que genera efecto terapéutico es el que no se une a la proteína. Dependera de:

- permeabilidad a través de barreras tisulares

- grado de unión a proteínas dentro del compartimiento

- reparto en función del pH

Proteína transportadora, se le unen farmacos ácidos

Transportador, se le unen farmacos básicos.

Es el volumen que debería hanerse administrado para tener la concentración plasmática observada.

Es igual a la cantidad de droga en el cuerpo dividida en la concentración en la sangre. Si es alto es que está bien distribuido. Depende de:

- volumen real es que se distribuya el fármaco

- unión a proteínas plasmáticas

- Afinidad por tejidos (recordar que los liposolubles se unen más)

Ojo con:

- interacción farmacologica (ie warfarina se une menos a proteínas por uso de flurbiprofeno)

- barrera hematoencefalica

- barrera placentaria

Biotransformación + excreción

Transformación que genera el cuerpo para facilitar la eliminación. Las lleva a ser más hidrosolubles y polares para eliminarlas por la orina.

Puede mantener actividad biologica, bajar o subir.

Fase I: modifican grupos funcionales, las hacen más hidrosolubles. Oxidaciones

Fase II: conjugaciones. Agrega un grupo que aumenta hidrosolubilidad.

Factores que la modifican:

Interacciones, hábitos, consumi de alcohol, enfermedades concomitantes, edad, sexo, genética, etnia.

Sustancia extraña al cuerpo

Xenobióticos pasan por un proceso de transformación para facilitar su eliminación

Factores que lo modifican:

- edad

- embarazo

- factores ambientales: contaminante inductores de enzimas bt, dieta influye en dotación enzimática de un individuo. Jugo de pomelo: inhibe CYP3A4. Verduras cruxiferas: incrementan oxidación y glucuronidación.

- estres; aumenta BT

- insuficiencia y cáncer hepático

Enzima más importante en la biotransformación Fase I.

Enzimas más inportante de la biotransformación fase II

Vías de eliminación:

- sulfatación

- Glucuronidación

- Oxidación

NAPQUI es el responsable de efectos heparotoxicos del paracetamol.

Se tratan con N- acetilcisteína

Parte de la dosis llega inmediatamente al territorio hepático a través del sistema porta y el fármaco sufre un metabolismo inicial. Afecta vía enteral (principalmente oral).

Biotransformación hace que un fármaco inactivo se active.

Se da por elnuso de cloranfenicol. En niños está afectada la conjugación y por ende se dejan más expuestos a este compuesto.

Riñon, bilis/heces y pulmón son los principales.

Bilis: elimina farmacos de alto peso molecular y muy polares

Los que pasan por la fase II son eliminados por esta vía porque al ser conjugados crecen de tamaño.

Tamaño de las partículas

Forma y geometría

Tipo y cantidad de excipientes

Velocidad de disolución

Equipos empleados

Condiciones ambientales

Condiciones y duración del almacenamiento

Solo deben demostrar que su producto genera un perfil farmacocinético equivalente al del producto innovador

Copia de un innovador. Deben demostrat intercambiabilidad in vitro o in vivo y pasan a llamarse producto genérico

Misma sustancia activa, misma dosis y misma vía. Puede diferir en forma, envasado o excipientes

Mismo principio activo, prro no necesariamente misma cantidad o forma farmaceutica

Equivalentes farmaceuticos

Poseen igual biodisponibilidad

No se ha sometido a estudios de biodosponibilidad comparativa

Asegura intercambiabilidad

No puede diferir en más del 20 %

Puede ser in vitro o in vivo. In vitro es cuando se pued eextrapolar matemáticamente, en este caso se eximen del in vivo.

Inhibe cox 1 y 2

Estudio de los efectos bioquimicos y fisiológicos de los fármacos y su mecanismo de acción

Efectos del farmaco siguen funcionando una vez este lo abandona

En membrana de neurona postganglionar y ayuda a degradar acetilcolina

Acoplado a proteínas Gq que aumebta niveles de IP3 y Ca2+

Acoplado a proteínas Gq que aumebta niveles de IP3 y Ca2+. Genera broncoconstricción.

Inhibitorio a nivel cardíaco. Inhibe adenilato ciclasa disminuyendo niveles de AMP cíclico.

Agonista muscarínico. Se usa para tratar la hipotonía vesical y gastrointestinal.

Agonista muscarínico. Se usa para tratar el glaucoma.

Agonista muscarínico. Se usa para tratar el síndrome de Sjogren, estimula secreción salival y lacrimal.

Inhiben la acetilcolinesterasa por lo que aumentan los efecto colinérgicos. Se usa en demencia senil por ejemplo. Dado que hay deficit de acetilcolina.

Se destruyen receptores nicotinicos en placa neuromuscular. Se usa acetilcolinesterasicos para tratar esta enfermedad para aumentar los niveles de acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular.

Sirve para diagnosticar miastenia gravis

Acción larga, sirve para tratar miastenia gravis. Es un anticolinesterasico.

Igual efecto sobre miastenia gravis que neostigmina.

Ecotiopato, fisostigmina, promueven el drenaje ocular. Son anticolinesterásicos.

Inactiva reversiblemente la AChE. Se usa para tratar glaucoma y atonía vesical.

Insecticida, genera intoxicación.

Inhiben AchE de forma irreversible. Paciente húmedo (clínica colinérgica).

Se usa atropina como antídoto.

Antagonista colinérgico, es reactivadora de la acetilcolinesterasa (liberan la AChE de la sustancia).

Se usa además:

Producir midriasis para fondo de ojo

Antiespasmódicos

Antisecretor

Revierten unión del organofosforado a AChE.

Simil a la atropina

Se usa anticolinergico para disminuir sintomas porque estos se generan por desbalance entre dopamina y acetilcolina. Dopamina baja y si logro bajar acetilcolina los síntomas disminuyen.

A través de tirosina. Se almacena en vesículas, para que no se degradade se transporta por VMAT. Debe moverse en vesículas porque en la neurona hay enzimas que degradan NA. MAO A degrada norepinefrina y MAO B dopamina. Otra degradadora es COMT, en espacio sináptico.

Autorreceptor inhibitorio de norepinefrina en neurona preganglionar. Prasozina, doxasozina

Otra proteína transportadora. Transporta noerpinefrina de espacio sináptico a neurona presinaptica.

Pasa de tirosina a DOPA

DOPA a dopamina

Pasa de dopamina a norepinefrina

Acoplado a proteína Gq. Vasoconstricción. Clonidina

Nivel cardíaco. Aumenta fuerza y frecuencia cardíaca. Dobutamina agonista.

Antagonista: atenolol

Musculatura bronquial, broncodilatador.

Agonista alfa 2. Para tratar hTa

Metilfenilato (ritalin): aumenta concentración, interactúa con VMAT, evita unión con nerepinefrina. Además, inhibe a NET y la acción de MAO. Es activador simpático potente.

Sobre todos, pero principalmente beta adrenérgicos.

Receptores alfa 1 principalmente. Cotibin para descongestión nasal.

Doxazosina, prazosina, terazosina

Actúa a nivel de la vejiga bajando urgencia urinaria. Es vasodilatador (bloqueador alfa)

B1: atenolol, metoprolol

Inespecíficos: propanolol (contra hipertensión arterial y baja FC.

Carvedilol: evita remodelación cardíaca. Bloqueo beta y alfa 1.

Se usa en crisis hipertensiva.

Carbidopa: inhibe la dopa descarboxilasa. Se usa en parkinson cuando el levodopa ya no sirve.

Uso en depresión

Imiramina: inhibe NET, no se recapta NA.

Productora de gastrina. Recibe eferencias del nervio vago activandola, la gastrina va al torrente y llega a la célula esterocromafin al receptor G/CCKBR, se libera histamina desde está la cuál activa células parietales y se activa la bomba de protones.

También puede actuar directamente en receptores G/ CCKBR a nivel parietal.

Producen somatoestatina, esta inhibe la liberación de gastrina desde la célula

Recibe inervación inhibitoria del vago.

Activa receptores M3R para activar bomba de protones en celula enterocromafin y parietal.

Inhibe ciclooxigenasa, esto baja niveles de protaglandinas por ende aumenta la secreción de ácido gástrico, baja ka produccion de bicarbonato y baja el flujo sanguineo.

Además, aumenta la expresión de moléculas de adhesión intercelular, se aumenta la adherencia de neutrofilos al endotelio vascular y se genera daño en la mucosa.

Agentes que disminuyen secreción gástrica:

- IBP

- Antihistaminicos H2

- agentes anticolinérgicos

Agentes que neutralizan el ácido

- antiácidos

Agentes que promueven defensa de mucosas

- agente recubridores

- prostaglandinas

Agentes que modifican factores de riesgo

- tratamiento infección helycobacter

Llega a ph4

Omeprazol, lansoprazol

Bloqueo directo covalente en Bomba H+, es un profarmaco porque requiere de medio ácido para funcionar, el intermediario es una sufonamida. El enlace no se puede romper y necesita sintetizar nuevas bombar para funcionar nuevamente.

30 minutos antes de comer, tiene efecto máximo 5 7 días luego de administración sostenida.

Modificacion del ph puedi evitat la absorción de b12 y calcio.

Retrasa absorción de hierro, ketoconazol (antimicótico). Aumenta absorción de digoxina, nifedipino, furosemida.

Con claritromicina tiene efecto sinérgico.

Antihistaminico H2.

Se usa para evitar secreción gastrica nocturna.

La famotidina es ma más potente en la familia (menor dosis para alcanzar el mismo efecto)

Absorbibles: Bicarbonato de sodio, carbonato de calcio.

No absorbibles: sales de magnesio y aluminio. Diarrea y efecto astringente respectivamente. No tienen efecto sistémico por lo que son más recomendables que los absorbibles.

Sales de bismuto, sucralfato, misoprostol.

Se usa como parta de recubrimiento gástrico.

Generan efecto sobre la irrigación de la mucosa y la secreción de bicarbonato. Uso abortivos.

IBP, dosis estandar cada 12 horas

Claritromicina 500 mg cada 12

Amoxicilina 1 g cada 12

14 días de tratamiento.

Metoclopramida (favorece transmisión colinérgica en m. Liso). Sube el tono esfunter esofágico, sube tono y amplitud de contracciones del estómago, relaja esfinter pilorico, sube peristaltismo, baja tono muscular basal del duodeno.Agonista 5-HT4 (procinetico), antagonista 5-HT3 (antiemético)Dosis: 10 mg cada 8 horas.Efectos adversos: piramidales

Agonista 5-HT4 (procinetico), antagonista 5-HT3 (antiemético)

Dosis: 10 mg cada 8 horas.

Efectos adversos: piramidales

Domperidona:

Inhibidor de receptores D2, este no atraviesa la membrana hematoencefalica (alternativa en pediatría y geriatría)

10 a 20 mg cada 8 hrs igual al otro

Zona gatillo quimiorreceptora es la gatillante, cualquiera que llegue genera efecto nauseoso:

Acetilcolina

Histamina

5-ht

Dopamina

Nk1 (sustancia P)

Los que bloquean serotonina tipo 3 (5-HT3) a nivel central son antieméticos

Metoclopramida: antagonista de dopamina

Ondansetrón: antagonista 5-HT3. Se usa en náuseas de quimio.

Aprepitant: antagonista NK1 no tan importante.

Ver criterios de Roma IV

Transito lento, disfunción del piso pelviano, constipación asociada a trastorno funcional digestivo, pacientes con estudio normal

Laxantes:

- Formadores de masa: incrementan el tamaño de la deposición. Metilcelulosa

- Suavizante o Lubricantes: vaselina líquida oral, supositorio de glicerina.

- Laxantes osmóticos: movimiento de agua hacia el lumen. Base a sales, enema rectal. Base a azucares y alcoholes, lactulosa

- laxantes irritantes: cascara sagrada, fenolftaleína. En desuso.

Aguda: viral, bacteriana, parasito, hongo, etc

Crónica: diarrea osmótica , secretora, inflamatoria, esteatorrea

Se trata con medidas dietarias y rehidratación oral, si no funciona se pasa a medicamentos.

Inhibidores de la motilidad gástrica: codeína y loperamida (opioides), aumentan tono gastroduodenal y contracciones no propulsivas, así se favorece la reabsorción de agua.

Loperamida: 4 mg seguida de 2 mg cada vez que se ha evacuado hasta un máximo de 16 mg día

Antagonistas muscarinicos: tienen cierta retención de líquidos, pero no son muy selectivos

Adsorbentes: carbón activado (absorben agua y ciertas toxinas),

Inhibidores de encefalinasa:

Rececadotrilo: efecto sobre opiáceos endogenos que generan efecto astringente

Aguda: viral, bacteriana, parasito, hongo, etc

Crónica: diarrea osmótica , secretora, inflamatoria, esteatorrea

Se trata con medidas dietarias y rehidratación oral, si no funciona se pasa a medicamentos.

Inhibidores de la motilidad gástrica: codeína y loperamida (opioides), aumentan tono gastroduodenal y contracciones no propulsivas, así se favorece la reabsorción de agua.

Loperamida: 4 mg seguida de 2 mg cada vez que se ha evacuado hasta un máximo de 16 mg día

Antagonistas muscarinicos: tienen cierta retención de líquidos, pero no son muy selectivos

Adsorbentes: carbón activado (absorben agua y ciertas toxinas),

Inhibidores de encefalinasa:

Rececadotrilo: efecto sobre opiáceos endogenos que generan efecto astringente