Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
28 Cards in this Set
- Front
- Back
|
I hvilke dele af henles slynge reabsorberes hhv. vand og NaCl, og hvordan reabsorberes disse overordnet?(3) |
descenderende ben: kun vand via AQP1--> [NaCl] stiger tynde ascenderende ben: passiv diffussion af NaCl til interstitialvæske pga. forhøjet koncentration af dette tykke ascenderende ben: optag af NaCl via aktiv transport |
|
|
Hvilke transportere(3+1) i det tykke ascenderende ben i henles slynge er med til optaget af Na+, og hvordan fungerer disse? |
Na-K+-pumpe danner na+-gradient i celle. en symporter (NKCC2) transporterer 1Na+,1K+-2Cl- fra tubulilumen til CT (drives af koncentrationsgradient fra Cl og Na+). K+ diffunderer herefter ud i tubulilumen igen via en K+-kanal, således at transporten af na+ kan fortsætte. ydermere findes der en Na+-H+-antiporter som i prox. tubuli, som også er med til at mediere optag af HCO3-. |
|
|
hvordan er det transepitheliale potentiale i henles slynges ascenderende tykke ben, hvordan skabes denne? |
transepitheliale potentiale er positivt ift. tubulilumen. potentialet skabes via NaCl optaget (NKCC2-symporteren, da k+ diffundere ud igen til lumen så dette gøres netto positivt). |
|
|
det transepitheliale potentiale er vigtig for transport af hvilke stoffer?(4) |
dette er vigtigt for det elektriske potentiale for kationers paracellulære transport - både na+(50%!), K+ Mg2+ og Ca2+, da disse pga. deres elektriske potentiale kan diffundere over tightjunctions til interstitielvæsken . |
|
|
hvilken forskel på tightjunctions gør i nyren, at forskellige stoffer kan diffundere over disse forskellige steder i nyren? |
hvilke stoffer, der kan passere tightjunctions (permabiliteten) afhænger af især isoformerne af de claudiner, som findes her. |
|
|
hvorfor kaldes henles slynge for fortyndingssegmentet? |
pga. der efter det tykke ascenderende ben, hvor der aktivt transporteres elektrolytter ud fra tubulilumen vil være en mindre osmotisk aktiv væske her. |
|
|
hvilken slags transport sker der i det tidlige segment af distale tubuli? |
Na+-Cl- transporteres i symport ind i tubulusceller, --> na+ sendes ud i blod via na+-k+-pumpen, cl- blot via diffusion igennem Cl-kanaler. ydermere optages her Ca2+. her er impermeabelt for vand. |
|
|
hvilke funktioner har de principale(hoved) cellerne i samlerørerende og sene del af distale tubuli?(3) |
1: kan absorbere vand via AQP2 (medieret af ADH) (pga. fri permabilitet af vand basolateralt(AQP3+4) er optaget reguleret af AQP2) 2.absorberer NaCl (na+ optag gør lumen af tubuli negativt således at cl kan diffundere paracellulært) na via ENaC 3. K+ optages fra blod via na+-K-pumpen og kan herfra diffundere ud i tubulilumen (medieret af elektrokemisk gradient). |
|
|
hvilke funktioner har de intercalated (indskuds) cellerne i samlerørerende og sene del af distale tubuli?(2) |
1. regulere syre-base-balance via secernering af enten H+ eller HCO3-. 2. reabsorberer K+ via en H-K-ATPase. |
|
|
hvilken slags urin vil skabes ved hhv. positiv vandbalance (stort indtag ift. tab) og negativ vandbalance( stort tab ift. indtag)?
hvordan vil ADH niveauet være i begge tilfælde? |
positiv vandbalance: stor volumen af hypoosmotisk urin (ift. plasma), ADH niveau er lavt.
negativ vandbalance: lille volumen hyperosmotisk urin. ADH-niveau er højt |
|
|
hvilke effekter har ADH på nyrene ift. vandoptag? |
ADH binder basolateralt på samlerør på en V2 receptor --> Gs-koblet --> øget cAMP -->PKA --> insertion af AQP2 i apicale membran --> øget permabilitet for vand i cellen. |
|
|
hvilke effekter har ADH på nyrene ift. andet end vandoptag?(2) |
øger permabiliteten for urea (større reabsorbtion) i indre medullære samlerør via fosforylering af ureatransportere medieret af PKA stimulere reabsorption af NaCl i flere segmenter i nyren, via øgning af na+-transportere: - na-k-2cl -symporter i tykke ascenderende ben - na-cl-symporter i 1. del af distale tubuli - ENaC i sene del af distale tubuli |
|
|
hvorfra secerneres ADH, og hvad afhænger udskillelse af denne af?(4) |
fra pars nervosa i hypofysen. sekretion reguleres overordnet af osmolalitet af kropsvæsker(vigtigst) og volumen og tryk af vaskulære system. angiotensin II stimulerer sekretion atrial natriuretic peptid inhibere sekretion |
|
|
hvordan reguleres ADH i respons på ændret osmolalitet, kom heriblandt ind på osmoreceptorer? |
osmoreceptorer(celler i ant. del af hypothalamus) --> disse reagerer på effektive osmolkoncentrationer ved at skrumpe/svulme --> ved ændret osmolytkoncentration sendes signal til ADH syntetiserende områder i nucl. supraopticus + nucl. paraventricularis hvis sekretion og syntese stimuleres/inhiberes |
|
|
hvordan reguleres ADH via volumen og tryk af det vaskulære system? |
både volumenreceptorer i venøse del af vaskulære system, og baroreceptorer vil via deres forbindelser til hjernestammen (tractus solitarii) sende signaler herfra, til ADH-secernerende celler i hypothalamus. fald i volumen/tryk vil stimulere sekretion af ADH |
|
|
hvordan vil setpointed for osmolaliteten i kroppen ift. ADH-sekretion sættes som følge af volumen/tryk forandringer? |
ved forhøjet tryk/volumen vil setpointed sættes lavere, og mere ADH vil udskilles ved mindre ændringer i osmolalitet ved formindsket tryk/volumen vil setpointed sættes højere, og mindre ADH secerneres i respons på ændringer i osmolalitet. |
|
|
hvad stimuleres først via øgning af osmolalitet, ADH sekretion eller tørst? og hvorfor? |
først stimuleres ADH-sekretion (har lavere treshhold), tørst stimuleres først ved højere osmolaliteter, hvilket kan have noget at gøre med, at ADH-sekretion her allerede er maksimal. |
|
|
hvad er hhv. centralt og nephrogent diabetes insipidus? |
diabetes insipidus er en tilstand hvor for meget væske udskilles igennem urin ift. normalt. centralt DI skyldes oftest problemer med ADH-sekretionen nephrogent DI skyldes derimod problemer i nyren , der gør, at ikke nok vand kan genoptages, dette kunne fx. være manglende respons på ADH pga. mutationer, nedregulering af AQP2-syntese mfl. |
|
|
beskriv overordnet, hvordan væsken i tubuli ændres i descenderende og tynde ascenderende ben især med henhold til osmolariteten |
i tynde descenderende ben absorberes meget vand pga. forskelle i osmolaritet ml. tubuli og interstitiel væske. --> efter dette segment er NaCl-koncentrationen forhøjet i tubuli (osmolaritet i tubuli er steget--> i tynde ascenderende ben optages NaCl derfor passivt (koncentrationsforskel), vand optages dog ikke. --> osmolaritet falder derfor i tubuli ift. interstitielt |
|
|
beskriv overordnet, hvordan væsken i tubuli ændres i tykke ascenderende ben, distale tubuli og samlerør især med henhold til osmolariteten |
i tykke ascenderende ben fortsættes reabsorption af NaCl uden reabsorption af vand (osmolaritet falder fortsat i tubuli og er hypoosmotisk efter dette segment). i distale tubuli og cortikale del af samlerør optages yderligere NaCl og evt. vand (hvis der er ADH til stede, hvorfor denne bestemmer osmolaritet af urin) i medullære del af samlerør optages en smule vand og urea, selv uden ADH-påvirkning |
|
|
Hvordan koncentreres urin overordnet set pga. ADH? |
ADH vil føre til øget optag af NaCl i samlerør --> øget osmotisk gradient iml. tubuli og interstitielvæske derfor vil vand via vandpermabilitet i samlerør medieret af ADH optages i stor grad i samlerør og dele af distale tubuli --> osmolaritet i tubuli stiger, pga. det store optag af NaCl er Urea langt mere osmotisk aktiv i tubuli. (kun lidt urea kan reabsorberes via passiv diffusion i medullære dele af samlerør) eftersom osmolariteten af interstitialvæsken stiger igennem medulla, vil det samme ske for urinen, såfremt samlerørende er vandpermeable (via ADH) |
|
|
hvor i nyren absorberes Ca2+ normalt, og hvor meget udskilles normalt med urin? |
70% i prox. tubuli
20% i tykke ascenderende ben ca. 9% distale tubuli omkring 1 % i samlerør kun 1% udskilles med urin. |
|
|
hvilken transportvej er størst for Ca2+? |
den paracellulære via solvent drag (med vand), især i prox. tubuli eller over tightjunctions pga. positiv tubulilumen i henles loop |
|
|
hvilken effekt har diuretica, der hæmmer nacl absorption i henles slynge på ca2+-reabsorption? |
vil også hæmme ca2+-reabsorption, da hæmning af na+-optag i tykke ascenderende ben vil mindske den positive gradient ift. lumen, som ca2+ bruger til at diffundere over tightjunctions med. |
|
|
hvordan reguleres genoptag af ca2+ i nyren? |
ad flere veje: 1: PTH øger genoptag ( i TAL + DT) 2. høj [ca2+] i ECF vil mindske genoptag i PT + TAL 3: stigning i Pi vil stimulere udskillelse af PTH --> øget optag af ca2+ 4: formindsket volumen i ECF øger optag 5: pH (høj pH sænker optag, lav øger det via påvirkning af ca2+ kanal i DT) |
|
|
hvordan optages ca2+ i de distale tubuli? |
transcellulært via en kanal (TRPV5/6) --> bindes til calbindin i cellen --> til basolat. del af membran, hvor ca2+ sendes ud via en ca2+-ATPase eller en 3NA+-Ca2+-antiporter. altså er optaget en sekundær aktiv transport via den permeable kanal apikalt i membranen. |
|
|
hvad er en single effekt ved en countercurrent multiplication? |
det fænomen, at: to modsatforløbende strømme, væskeløber i Henles slynge i det descenderende ben og op i det ascenderende ben. I det ascenderende ben optages elektrolytter, hvorved interstitielvæsken bliver hyperosmotisk, dette ses som som singleeffekt), |
|
|
hvad er selve countercurrent multiplicationseffekten? |
Idet TDL er vandpermeabel vil resabsorptionen stige af vand stige her i takt med at osmolytter akkumuleres interstitielt pga. TAL. Dette vil gøre osmolariteten i TDL større. Hypoosmolært væske vil nu presse det hyperosmolære væske i TDL igennem henles loop og den hyperosmolære væske bliver gjort hypoosmolær i TAL, hvorved koncentrationsgradienten interstitielt stiger igen. Dette vil ske et utal af gange, hvilket vil bevirke, at den osmotiske gradient kortikale interstitium er langt lavere end i den medullære. |
