Hypertoni Under Graviditet Och Preeklampsi

Föreligger hos kvinnor som redan före graviditeten har anamnes på hypertonisjukdom. Där sådan saknas ställs diagnosen om BT >=140/90 före 20 veckors graviditetslängd. Kräver höjning vid mer än två tillfällen med mer än 6 timmars intervall.

Ett BT >=140/90 efter 20 graviditetsveckor hos tidigare normotensiv kvinna utan anamnes på blodtryckssjukdom blodtrycket skall vara normaliserat sex till tolv veckor efter förlossningen. Pr

Gravditetsinducerad hypertoni i kombination med tillkomst av proteinuri efter 20 graviditetsveckor. Proteinutsöndring >0,3 g/dygn alt +2 u-sticka

Blodtryck >=160/100 eller om proteinutsöndringen >5g/dygn. Alt om patienten uppvisar uttalade cns-symptom, epigastriesmärta, oliguri, eller tecken på HELLP anses preeklampsi svår.

Hereditet

Förstagångsgraviditet

Tidigare graviditet med preeklampsi

Partnerbyte

Underliggande kärl, njur eller systemsjd, diabetes, hyperlipemi, obesitas

Äggdonation

Duplex

Fetal kromosomavvikelser

Mola hydatidosa

Trofoblaster invandrar in i deciduan och inre tredjedelen av myometriet, vilket leder till att tjockväggiga spiralartärer omvandlas till tunnväggiga eftergivliga kärl som leder till ett lågt flödesmotstånd som kan tillfredsställa den växande fetoplacentära enhetens behov av ökad genomblödning. Vid graviditeter som kompliceras av preeklampsi når trofoblastinväxten inte in i myometriet och spiralartärerna bibehåller sitt flödesmotstånd.

Förutsättningarna för preeklampsi grundläggs redan vid implantationen där den defekta implantationen tros bero på en immunologisk imbalans mellan de inväxande trofoblastcellerna och immunkompetenta celler i deciduan. Exempelvis har man sett ökad aktivitet av NK-celler vid preeklampsi till skillnad från en normal graviditet där de är nedreglerade. Man har även påvisat förhöjda nivåer av cytokiner såsom TNF-alfa, IL-2 och IL-6 vilka kan framkalla oxidation av LDL samt aktivera och adhera neutrofiler till kärlendotelet och därigenom åstadkomma en inflammationsutlöst endotelcellsdysfunktion, vilket anses spela en central roll i preeklampsins patogenes.

De patofysiologiska hörnstenarna vid PE; generell vasokonstriktion, trombocytaktivering medförande en aktivering av koagulationskedjan samt förändrad kapillärpermeabilitet kan till stora delar få sin förklaring i den rådande endotelcellsdysfunktionen vid PE.

Blodtrycksförhöjningen vid PE betingas uteslutande av mer eller mindre generell perifer vasokonstriktion, mest uttalad och kliniskt relevant i njuren och den uteroplacentära cirkulationen medan hjärtminutvolymen förblir väsentligen offörändrad. Det uteroplacentära flödet kan vara reducerat med upp till 70% vid svår PE. Den defekta trofoblastinvasionen och därigenom utebliven kärldilation i uteruscirkulationen är av stor betydelse för det reducerade blodflödet.

Aktivering av koagulationskedjan är central vid PEs patogenes. Initieras sannolikt av endotelcellsdysfunktionen som för med sig en aktivering av trombocyter. Måttlig trombocytopeni (<150) är vanligt förekommande pga konsumtion av de aggregerade trombocyternas en kliniskt betydelsefull trombocytopeni ses i ungefär 15% av de med svår PE.

Ablatio placentae (placentaavlossning)

DIC/HELLP

Lungödem

Akut njursvikt

Eklampsi

Leversvikt/blödning

Prematur förlossning

IUGR

Hypoxisk hjärnskada

Perinatal död

HELLP (Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) är en allvarlig form av PE med generell organpåverkan innefattande hemolys pga erytrocytdestruktion i den konstringerande perifera mikrocirkulationen, koagulations- och leverpåverkan.

Debuterar oftast i 3e trimestern, men i ca 25% av fallen först postpartum inom de närmsta 48h.

Symptom i form av epigastriesmärta eller under höger arcus, illamående.

I sällsynta fall progredierar grav PE till att innefatta medvetslöshet och kramper.

Symptom i form av synförändringar, svår huvudvärk, illamående, smärtor i övre delen av buken, hyperreflexi och i vissa fall klonus vid utlösning av patellarreflex.

Iv infart

Säkerställ fria luftvägar

Diazepam 10 mg iv

Magnesiumsulfat för att höja kramptröskeln. Verkar genom att hämma kalciumjonflödet in i cellen och därigenom åstadkomma en cerebral vasodilation. Om patellarreflex slås ut eller AF<12 utsättes infusionen.

Blodtryckssänkning

Akut sänkning:

Neprezol (dihydrazalasin perifer kärlvidgare) 6,25 mg im. Effekt inom 10-20 min. Kan upprepas efter 20 min.

Adalat (nifedipin kalciumflödeshämmare) 10 mg po. Effekt inom 10 min. Kan upprepad efter 30 min.

Trandate (labetalol alfa-och betablockerare) 50 mg iv. Effekt inom 5 min. Kan upprepas efter 20 min.

Peroral underhållsbehandling

Trandate 100-200 mg x 2-3

Adalat 10-30 mg x 2-3