Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
56 Cards in this Set
- Front
- Back
Hvilke infektiøse GI-lidelser forekommer hos den voksne hest i DK |
Mundhule: sjældent forekomne Spiserør: sekundært til traume(ikke smitsomt) Mave: Uhyre sjældent infektion Tyndtarm: (en del hos føl) Duodenitis/proksimal jenunitis (DPJ) Stortarm: Akut diarre - Salmonella spp. - Cl. perfringens(nok de fleste i DK)/Cl. difficile (svær at påvise) - Cyatostomer Kronisk diarre - Salmonella - Cyatostomer (sand, IBD, NSAID toksicitet) |
|
Hvilke GI-lidelser hos hest er anmeldepligtig i DK |
Salmonellose (type 2) |
|
Redegør for den kliniske undersøgelse af patienten med diarre |
Huld (akut eller kronisk) Almenbefindende (koliksmerter?) TPR (feber, smerte?) Kredsløb - Grad af dehydrering og/eller hypovolæmi - Endotoksæmi (feber/hypthermi, hyperæmiske slimhinder) - Ødemer Abdomen - Auskultation (peristaltid/hyperperistaltik?) - Rektal US(ved akut infektiøs er der ingen fund) Andet - Hudforandringer (kronisk) - Muskelsvaghed - Laminitis Fokus på om det er AKUT eller KRONISK |
|
Hvilke elektrolytforstyrrelse ses ofte ved heste med diarre? |
Hyponatriumæmi Hypochloræmi Hypokalæmi evt. hypocalcæmi pga. nedsat foderindtag |
|
Hvilke parakliniske tests er relevante for udredningen af en patient med kolik? |
Fæces undersøgelse Blodprøver - Hæmatologi (PCV, WBC-count, total Hb, WBC-regeneration) - Biokemi(plasmaprotein, fibrinogen) Abdominocentese Absorptionstest/funktionstest Tarmbiopsi Toksikologiske undersøgelser Billeddiagnostik (scanning, røntgen (sand?)) Svar på terapi? (kontrol af koliksmerter?) |
|
Redegør for den diagnostiske plan for patienten med akut diarre - i hvilken rækkefølge udelukkes tilstandende? |
Udelukkes i følgende rækkefølge: - Salmonella - C. difficile/perfringens - Larval cyatostomose - AB-associeret -Sand-associeret - Peritonitis |
|
Redegør for den diagnostiske plan for patienten med kronisk diarre - i hvilken rækkefølge udelukkes tilstandende? |
Udelukkes i følgende rækkefølge: - Larval cyatostomose - Salmonella - Sand-associeret - Kronisk inflammatorisk tarmlidelse(IBD) - Lawsonia intracellularis(føl) - Peritonitis - Lymfosarkom (kan give kronisk diarre (non-infektiøs) i alle aldre) (tumores ses næsten kun i mavesækken hos hest) |
|
Redegør for principperne i behandlingen af patienten med akut diarre |
1) Væsketerapi Genoprette normale perfusionsforhold og vedligehold væske og elektrolytbalance Forebyggelse af shock OBS: hypoproteinæmi sfa proteinlækage eller katabolisering af albumin => væsketerapi alene er sjældent tilstrækkeligt, skal kombineres med plasmatilførsel (alternativt kolloider til at øge kolloidosmotisk tryk) 2) NSAID, evt. antibiose? Forebygge og behandle systemisk inflammation Colitis er en inflammatorisk lidelse = vi vil gerne begrænse denne Oftest flunixin Antibiose ved mistanke om sepsis (Penicillin + gentamycin), hos føl, mistanke om clostridie infektion(metronidazol), svær leukopeni, peritonitis, tegn på dyshemostasis (jugular trombose) 3) NSAID, CRI lidokain, anthelmintika -Nedsæt tarminflammation 4) Aktivt kul/Biosponge Nedsætte optag af toksiner fra tarmen 5) Transfaunation Genetablere normal tarmflora (specielt føl) 6) Opiater evt. CRI lidokain Analgesi 7) Forebyggelse af komplikationer - Laminitis - Tromber / trombophlebitis - Hudnekrose / trykninger - kronisk diarre (nyresvigt) 8) Isolation af dyrene Forebyg smittespredning 9) Nutritionelle behov? Specielt hvis forløbet er forlænget (husk typisk anorektiske dyr, med nedsat fysiologisk evne til at fordøje og absorbere næring, samt at inflammation ændrer protein og kaloriemetabolisme = katabolisk stadie |
|
Hvordan forebygges komplikationer ved akut diarre |
Fodring - Skåne colon slimhinden - Loppefrøskaller (Psyllium) -"bløde fibre" - +/- græs/hø (små mængder) - Langsomme ændringer Bandagering af ben - Ved ødemer (oftest sfa proteintab) Beskytte hale/perineum mod ætsninger (især føl) - Vaske - Zinksalve - Halepose (ikke forbinding pga. risiko for nekrose af hale) Forebyg laminitis - Køle hove og ben (kølebadage, vandslange) - Blød bund (understøtter hovbenet) - Ro (undgå stort træk i bøjesene) Forebyg tromboser: (fx i jugular kateter) - Heparin Low molecular weight |
|
Hvilke isolationskriterier er der i relation til forebyggelse af smittespredning og hvordan håndteres disse patienter? |
Isolationskriterier - Diarre+feber (Salmonella, clostridier? - Diarre + leukopeni - Diarre + feber + leukopeni - Akut opstået profus vandig diarre (isoleres indtil at man finder årsagen) Håndtering af patienter - Fjerne afføring - Handsker, støvler, beskyttelsesdrager - Fodbade - Rengøre redskaber (hver patient har egne redskaber) OBS zoonose (salmonella) |
|
Hvordan vurderes prognosen hos patienter med akut diarre |
ca. 75 % overlevelse Reserveret overlevelse hvis - AB inden diarre udvikles - PCV > 45 Hjertefrekvens er > 60 bpm Lav serumprotein = slet prognose - Bedste indikator? Bedring på 4. dagen Reduktion i plasma laktat er den bedste indikator 4-8h cutoff for overlevelse < 2,3mmol/L 24h cutoff for overlevelse < 1,5 mmol/L Prognose revurderes hver 6. time - Fremskridt: ja/nej ? |
|
Redegør for definition, forekomst, symptomer og årsager til akut diarre |
Definition Passager af excessiv vand i fæces => forstyrrelse i normal væske- og elektrolytsekretion, samt absorption i tarmkanalen Forekomst Voksne heste næsten udelukkende tyktarmslidelser Symptomer Kan resulterer i signifikant tab af vand, elektrolytter, plasmaproteiner Kan forekomme samtidig med lokale og systemiske inflammatoriske responser Ætiologi - Salmonella - Antibiotika-associeret - Clostridial diarre |
|
Redegør for inflammatoriske og non-inflammatoriske årsager til diarre hos hest |
Inflammation (typhlitis og colitis) - Akut inflammatorisk respons sfa Salmonella el. Clostridier - Endoparasitter - Toksicitet (fx NSAID) - IBD Non-inflammatorisk - Øget intestinalt hydrostatisk tryk: kronisk hjertesvigt og cirrhotisk leverlidelse - Intraluminal osmolaritet - Dårligt definerede lidelser med væskesekretion stimuleret af enterisk nervesystem OBS: colitis giver diarre, men der kan også være nedsat kredsløbs funktion, koagulopati og andre følgetilstande pga. aktivering af kaskade af inflammatoriske mediatorer og septikæmi (mest livstruende) |
|
Hvilke komplikationer ses ifht diarre |
OBS: colitis giver diarre, men der kan også være nedsat kredsløbs funktion, koagulopati og andre følgetilstande pga. aktivering af kaskade af inflammatoriske mediatorer og septikæmi (mest livstruende) Overrumplende sepsis pga. - endotoksæmi - septikæmi - hæmatogen organ-kolonisering af bakterier - immunosuppression - modtagelighed over for superinfektion med bakterier eller svampe - Caecum eller coloninfarkt - Jugular venetrombose - Laminitis Alvorlig vævsinflammation kan føre til ulceration af mukosal epithel => kronisk malabsorption og proteintabende enteropati |
|
Redegør for kliniske symtpomer Salmonellose |
Klinik - flere infektionsformer Akut diarre (akut colitis) - Diarre (kokasse til profus vandig, projektil diarre), +/- abdominale smerter - Nedstemt, kolikuro - Feber - Dehydreret - Tachycardi - Leukopeni - Ofte tegn på sepsis (endotoksæmi, shock) Andre infektioner pgs salmonella - Mild infektion (feber, nedsat ædelyst, neutropeni) - Septikæmi (føl) -Abort (Salmonella abortus equi) - Maveoverfyldning og ileus (DPJ)? - Kronisk diarre? |
|
Hvordan diagnosticeres salmonellose? |
Paraklinisk - Leukopeni - Proteintab og albumintab - Forhøjet kreatinin - Forstyrrelser i elektrolyt/syre-base balancen - Akut fase respons - BU på fæces med serotypning og resistensbestemmelse (ikke PCR i DK) evt. dyrkning fra mukosalbiopsi - 3-5 prøveudstrygninger med 12-24 timers interval |
|
Hvordan behandles salmonellose? |
Væsketerapi - Polyionisk væske (erstatte væske- og elektrolyttab) - evt. plasma til at erstatte plasmaprotein, samt øge plasma kolloid-osmotisk tryk Analgesi og antiinflammatorisk terapi - Flunixin: behandling af inflammation ved tegn op sepsis (lavest mulige dosis, da det kan forværre ulcerationer) Nutriotionel støtte gives evt. parenteralt (kalorier og aminosyrer) evt. antibiose - Det er ikke universelt brugt at behandles med antibiotika - Ræsonnement for at bruge det: begrænse spredning af salmonella til andre organer - Traditionelt set anvendes kloramphenicol og Sulfa-TMP |
|
Hvad er prognosen for salmonellose |
God: hvis aggressiv behandling kan forbedre situationen i løbet af 7-10 dage Slet: alvorlig diarre og sepsis i 10 dage eller længere pga. udbredt ulceration af colon mukosa og alvorlig inflammation i colonvæggen |
|
Redegør for forebyggelsen af salmonella |
Biosecurity - isoler/overvåg - Isolation (30 dg, 3-5 negative kulturer) - Overtrækssko m.m. -OBS på opstaldning, skal også rengøres - hvis fold ophold: gødning fjernes og harves, ubrugt i 30 dg Zoonose - Børn og immunsvækkede bør ikke have kontrol Heste generelt ikke anset for bærere af Salmonella, da de ikke har egen værtsadapteret serovar, men kan udskille bakterien i dage-uger(-mdr) Asymptomatiske udskiller ofte kun små mængder og er ikke en fare for sunde og raske heste, men kan forårsage et sygdomsudbrud |
|
Redegør for kausale agens til clostridose (colitis x) hos hest |
Cl. perfringens - Normalt i GI hos hest, type A, B, C, D og E - Toksiner: alfa, beta, epsilon, iota, beta2, theca Cl. difficile - tocigene og nontoxigene (13% er sidstnævnte) - Mindst 5 toksiner Toksin A(enterotoksin => væskesekretion og udtalt inflammatorisk respons i tarmen, har intestinal serketorisk og cytotoksisk effekt, øger tarm permabilitet og kan aktivere epithelceller og immunceller til at udskille proinflammatoriske og vasoaktive mediatorer. Inducerer substans P i tarm og rygmarv = direkte effekt på tarm, samt nervesystem Toksin B (cytotoksin med sekretorisk aktivitet) |
|
Hvilke faktorer prædisponerer for clostridiose |
Forstyrrelser af tarmens mikroflora Stress Hospitalisering Kirurgi AB-administration (Erythromycin, Sulfa-TMP, Beta-laktamer, clindamycin, gentamicin) Pludselig foderændring Anthelmintika behandling Rigtig god overlevelse i mijøet sfa sporedannende evne |
|
Hvilke kliniske symptomer ses ved clostridiose og hvordan behandles det?
|
Klinik
- Per-akut optrædende diarre (voksne heste kan evt. have abdominalt ubehag og feber før diarre) - Hæmorrhagisk/mørk, ildelugtende - Kolik - Feber - Nedsat appetit - Positiv ventrikelskylning (DPJ) - Septisk shock (nogle når ikke at få diarre inden de udvikler shock) - Pludselig død Kan ikke skelnes klinisk fra salmonellos Diagnose - Vanskeligt, min. 1g fæces, tidligt muligt i forløbet, send kølet prøve C. difficile - Dyrkning på selektivt medie - Efterfulgt af toksin screening - Quick test for toksin A og B C. perfringes - Dyrkning efterfulgt af typebestemmelse - Quick test for enterotoksin |
|
Hvordan behandling clostridiose |
Støttende behandling - Væske - NSAID Absorbanter, PO (biosponge, kul) Antibiotika - metronidazol (IV muligt, men dyr, PO giver ingen mening hvis positiv ventrikelskylning) |
|
Redegør for antibiotika-associeret diarre |
Akut diarre sfa antimikrobiel administration (Lincomycin og tetracyklin har induceret alvorlig diarre hos heste) Flere andre fx sulfa-tmp(sfa forkert dosis), metronidazol, penicillin, samt parenteral ceftiofur og gentamycin associeret med diarre inkl. fatal colitis Patogenese: sekundært til forstyrrelse af normal colonmikroflora samt proliferation af enteropatogener såsom Salmonella og Clostrium |
|
Redegør årsagen og patofysiologien bag duodenitis/proksimal jejunitis (DPJ) |
Definition Andet navn: anterior/proksimal enteritis kv. inflammation og ødem i duodenum og proksimal jejunum, excessiv væske- og elektrolutserketion til tyndtarme => store mængder af enterogastrisk reflux Patofysiologi - Læsioner primært i duodenum (serositis, histologi inkl. hyperæmi og ødem i mukosa, villus degeneration, hæmorragiske muskellag og fibrinopurulent ekssudat på serosafladen) - Refluks: sfa øget intestinal væskesekretion og nedsat motilitet Ætiologi - Eksakt årsag er ukent, men bakterier og toksiner er involveret herunder hyppigt Cl. difficile - Fodringspraksis kan være en prædisp. faktor (> kraftfoder+græs=toksin gennem foder) |
|
Redegør for de kliniske symptomer ved DPJ |
Akut onset af klinik - Positiv ventrikelskylning (> 20 L/døgnet i > 1døgn) Der vælter væske ud af sonden ved ilæggelse Ildelugtende brunlig væske - Rekalt US og scanning viser dilaterede og fortykkede tyndtarme - Nedstemt, kolik - Feber, tachycardi, tachypnø - Dehydrering - Endotoksæmi - OBS=> IKKE DIARRE |
|
Hvordan diagnosticeres DPJ |
- Smertelinding sfa ventrikelskylning er meget indikativt (hvis strangulerende tilstand ville hesten fortsat være smertepåvirket= Ultralydscanning - dilaterede tyndtarme - Skelne ml. enteritis og strangulation/obstruktion evt. dyrke clostridium/salmonella (ofte uden succes) Blodprøve -Forøget PCV og total plasma protein - Forhøjet leverenzymer (kan bruges til at differentiere fra strangulerende læsioner) Abdominocentese - Forøget peritoneal væske, totalprotein, samt mild/moderat stigning i WBC count - som regel gul/turbid, kan være serosanguinøs farve ved diapedese - |
|
Hvordan behandles DPJ ? |
Årsag ukendt => aggressiv palliativ terapi baseret på empiri benyttes
1) Hyppig dekompression af ventrikel hver 2-4h (hindre ruptur og smertelindring) 2) Væske behandling IV (balanceret elektrolytopl. for at opretholde væskevolumen, men må ikke fremme GI refleks) 3) Lav dosis NSAID (skal ikke skjule evt. behov for kirurgi) 4) evt. antibiotika (ikke livsnødvendigt, studier viser at det virker godt) - Penicillin, metronidazol(rektal adm.) 5) Parenteral ernæring i langvarige tilfælde 6)Prokinetisk midler (reduktion af ileus) - CRI lidokain (mindsker symp. tonus, analgetikum eller mindsker granulocytinfiltraiton i tarmvæggen?) 7) evt. operation - Sikre diagnose - Dekomprimere tarmen |
|
Hvad er prognosen for DPJ |
Dårlig prognose hvis; - TP i peritonealvæsken er > 3.5 g/dL - Aniongap stigning på 15 mEq/L |
|
Redegør for forekomsten og årsager til kronisk diarre hos hest |
Forekomst - Meget frustrerende lidelse hos hest ifht at bestemme årsag, samt håndtere terapeutisk - Persisterende diarre min. 1 mdrs varighed Ætiologi - 2 overordnede inddelinger 1) Kronisk inflammatorisk tilstand med histologiske forandringer i colonslimhinden (pleocytose, mukosal stase/erosion/ulceration) 2) Ødelæggelse af normale fysiologiske processer uden morfologiske forandringer i colon (diarre menes at skyldes unormal VFA-syntese eller - absorption, unormal fermentering af cellilose) (3) lille andel af heste har kronisk diarre sek. til fx kronisk hjertesvigt) Årsager: - kronisk Salmonellose - S. vulgaris et. edentatus (kronisk form) - Abdominal abcesser - Cuathostominose - Sand (irritation af slimhinden ) - IBD - NSAID tocixose(Right dorsal colitis) - Lymfosarkom (-føl: L. intracellularig, R.equi, rotavirus) |
|
Hvordan diagnosticeres kronisk diarre |
Inflammatorisk eller fysiologisk årsag? - evt. hospitalisering sfa dehydrering - tegn på toksæmi (slimhinde udseende?) Blodprøve - CBC som tegn på kronisk inflammation Nedsat RBC-tal og PCV sfa erythrogenese sek. til sekvestering af jern i knoglemarv-makrofager => anæmi sfa kronisk inflammation Fibrinogen og WBC kan være normale - som regel reduceret totalprotein, +/- hypoalbuminæmi - +/- stigning i levertal Abdominocentese - Stigning i protein eller WBC (dog sjældent afspejling af coloninflammation i bughulevæske, ikke sensitiv test) Fæcesundersøgelse - Parasitæg, BU for Salmonella/clostridier, samt screening for Cl. toksiner - Rektalslimhindebiopsi bør udtages Glucosemalabsorptionstest - udtalt malabsorption? Eksplorativ laparotomi - sidste udvej, hvis andre mere non-invasive test ikke kunne stille diagnose - Multiple biopsier fra GI-kanal til histopatologi |
|
Hvordan behandles kronisk diarre |
Afhængig af diagnose - Kronisk parasitisme => fenbendazol og evt. prednisolon for at mindre infl. ved døde larver (der kan være sket for stor skade på slimhinden til at normal absorption ikke kan reetableres) - Ændring af kost kan hjælpe (pelleteret foder kan facilitere vandabsorption) - Sand er ofte kirurgi-krævende - Granulomatøs enteritis eller lymfosarkom => ingen succesfuld terapi |
|
Redegør for "inflammatory bowel disease(IBD)" hos hest |
Defintion/Klassifikation (histopatologisk) - Granulomatøs enteritis - Multisystemisk eosinofil epitheliotropisk enterocolitis - Eosinofil enterocolitis - Lymfoplastisk-plasmacytær enteritis - Basofil enterocolitis Ætiologi - Ukendt, evt. gluten allergi, parasitter? Kliniske og parakliniske fund - Ofte progressiv vægttab trods god appetit - +/- diarre (ingen diarre hvis primær tyndtarm) - Ofte perifert ødem (pga. hypoproteinæmi) - Anæmi, hypoalbuminæmi/-proteinæmi - Malabsorotions af glucose og D-xylose(test) Diagnose - Definitiv diagnose kræver typisk biopsi både fra tynd- og tyk tarm - Type af IBD ud fra histopatologi Terapi - Afhænger af histopatologisk diagnose (stor forskel på de specifikke lidelser under IBD => ingen generaliseret behandlings-strategi) - Ofte fatal trods aggressiv corticosteroid-terapi - Eosinofil, basofil og lymfocystisk enteritis kan forsøges behandles med immunosuppressive doser af dexamethason (dog dårlig succes) - IBD syndrom = idiopatisk fokal eosinofil enteritis = kirurgisk dekompression, læsioner fjernes kirurgisk, løser ofte problemerne) |
|
Hvilke parasitære lidelser er vigtigst hos heste i DK? |
Primære patogene parasitter - Anoplocephala perfoliata (eneste bændelorm associeret med klinisk sygdom => kolik sfa. ileocaecal intussusception) - Parascaris equorum (føl) - Strongylus vulgaris - Cyathostominer Stor forekomst, men mindre betydning - Strongyloides westeri - Oxyuris equi - Gastrophilus spp.-larver - Isektbårne maveorm (Thelazia, Habronema, Draschia) |
|
Redegør for forekomst, patogenese og kliniske symptomer på cyathostomose hos hest |
Forekomst Alle heste på græs i risikogruppe Ofte unge dyr < 4 år (ses også hos ældre) Vinter-tidlig forår Patogenese for hesten små strongylider L3 larver ligger i mukosa eller submukosa og danner en fibrøs kapsel og væskefyldt cyste L4 larver penetrerer cyster og migrerer tilbage til tarmlumen => Klinisk konsekvens - lille lokal inflammatorisk reaktion omkring cyster Sjældent bryder alle larver ud samtidig => alvorlig akut systemisk typhlocolitis (larval cyathostominose) Kliniske symptomer - 2 former begge proteintabende enteropatier (1) Kronisk verminøs typhlocolitis Vægttab, løs fæces/intermitterende diarre med nedsat plasmaprotein og albumin. evt. feber/leukopeni God prognose (2) Akut larval cyathostominose Profus vandig diarre, udtalt dehydrering pga. proteintab og ventralt ødem, ofte anamnese om nylig ormebehandling 50 % risiko for fatalt outcome |
|
Hvordan diagnosticeres larval cyathostominose |
- Visuel inspektion af fæces/rektal handske - McMacter (ofte negativ da laver ikke prod. æg) - Modificeret Baermann - Evt. larver på fæces/handkse - Serumprotein/albumin bestemmelse - Udelukkelse af andet - Evt. anamnese om nylig ormebehandling - Årstid (vinter/forår) |
|
Hvordan behandles larval cyathostominose |
Anthelmintika - Moxidectin (enkelt dosis PO, virker på encysterede larver) - el. fenbendazol 10mg/kg i 5 dage (Resistens forekommer) Steroider eller NSAID - Prednisolon 1mg/kg 1xdgl i 5-7 dage PO Væske |
|
Redegør for infektion med hesten store strongylider |
Forekomst: generelt sjældne efter udbredt ormekur S. vulgaris (mest patogen), S. edentatus, S. equinus Strongylus vulgaris - L4 larver findes i lokale arterioler, hvor de migrerer under endothelet mod A. mesenterica cranialis (kv. fibrøse gange ses på intima-fladen) - L5 larver i lumen af a. mes. cranialis i en trombemasse => verminøs endarteritis - efter 4 mdr. L5 ud i tarmlumen gennem blodet til væggen ved ventral colon og caecum => pusfyldte noduli i tarmvæggen Udtalte læsioner => sjældent anledning til klinisk sygdom (se flashcards om non-infektiøs GI hos hest for tromboembolisk infarkt) Strongylus edentatus - migration via portalsystemet til leveren, hvor der sker modning af L4 larver i parenkymet => vandring til fedtvæv i abdominalvæggen - L5 tilbage til tarmlumen |
|
Redegør for infektion med oxyuris equi |
- Udbred - æg findes sjældent i fæces (ligges uden for GI i perineranområdet) - Udover kløe (halen/bagpart) ses ingen anden sygdom eller ubehag -> man behandler ikke umiddelbart mod parasitten |
|
Redegør for Gastrophilus spp. infektion hos hest |
- Hestebremselarver overvintrer i GI, passerer med fæces om foråret - Æg ligges i hesten hår => kommer ind i mund- og næsehule hhv. hesten indtag pga. let kløe (ellers så vandrer de selv) - Larven befinder sig i munden nogen tid => borer sig gennem tungen og senere interdentalt før de kommer til GI, hvor de hæfter på mucosa i margo plicatus Ved migration i tunge/interdigital rum kan give give anledning til oralt ubehag |
|
Redegør for NSAID toksicitet (Right dorsal colitis) - risikofaktorer, lidelser ass. med NSAID administration) |
NSAIDs inhiberer beskadiget tarmslimhindes evne til at regenerere Øget risiko ved: - Høje doser eller langvarig behandling - Dehydrering eller sepsis Lidelse - Ulcerationer i mundslimhinden - Maversår (Cox-inhibition=>øget syresekretion, nedsat output af mukus og HCO3, forstyrret vasodilatation og inhibition af epithelrestituering, celledeling, angiogenese) - Right dorsal ulcerative colitis (et mavesår i tarmen) -> kan give kronisk afmagring, svær at diagnosticere, refraktær at behandle - Renal crest and papillary necrosis mindre risiko ved selektive cox-2 hæmmere (Meloxicam/firocoxib) |
|
Hvilke kliniske symptomer ses ved NSAID toksicitet og hvordan diagnosticeres det? |
Klinik - Mild, intermitterende kolik - Vægttab - Anoreksi Mundhulelæsioner: svært ved at æde og tygge Spiserørsulceration: hypersalivation, tegn på smerte ved synkning Mavesår: langsomt fødeindtag, inappetens Colonulceration: blød fæces eller diarre, ventralt ødem pga. proteintab evt. endotoksæmi Diagnostik - Som regel på baggrund af historik om NSAID-brug, kliniske tegn og lab-fund - Hypoproteinæmi/-albuminæmi - Mild anæmi - Forstykkelse af højre dorsale colon ved ultralydsscanning |
|
Hvordan behandles kliniske symptomer ved NSAID toksicitet |
1) Stop al NSAID behnadling 2) I tilfælde med akut overdosering - ventrikelskylning med mineralolie 3) Ved mavesår: omeprazol Ved colitis: Sucralfat(Antepsin)+krystalloid væsketerapi i tilfælde af hypovolæmi PGE-analoger kan godt anvendes til at forebygge GI-læsioner (Misoprostol 4) skånsom fodring - Low Bulk diet (undgå stikkende hø, gerne græs) - Små mængder kraftfoder ad gangen (4-5xdg) - Erstat del af korn med magolie - Loppefrøskaller (50ml 1-2xdgl i foderet) - Kan tage mdr at hele (kan blive ved med at have mild kolik resten af livet, nogle kommer sig aldrig) |
|
Redegør for forekomsten, ætiologien og patofysiologien bag græssyge (equine dysautonomi) |
Forekomst Nord Europa(UK), Sydamerika, USA(2010) Visse græsgange i DK fx Saltholm Ætiologi Ukendt Stigende evidens for toxicoinfektion med Cl. botulinum type X Spekulationer om vitamin/mineralmangel eller eksponering over for toksiske planter, sekundære metabolitter og spormineraler i græs, insekter, virus, bakterielle toksiner Patofysiologi - Beskadigelse af autonome gangler (kranial cervicale, stellate, celiacomesenteria) og submukosale neurover i GI-kanalen (ileum, caecum og colon) = resulterer i ileus - Opdeles i forskellige former Akut < 48 timer Subakut 2-7 dage Kroniske > 7 dage |
|
Redegør for epidemiologien ved græssyge |
Alder (2-7 år) Køn (vallak/hingste) Huld (over middel) Sæson Afgræsning Flyttet til afgræsningsareal < 2mdr Klima (14 dg tidligere 7-10 grader Ormeprofylakse |
|
Hvilke kliniske symptomer ses den akutte form af græssyge |
- Nedstemthed - Udspilet abdomen - Ileus - Tachycardi - Savlen - Muskelsitren - Ptosis - Lokalt svedudbrud - Dysfagi - Udspilet tyndtarme - Kolik - Stortarmsforstoppelse |
|
Hvilke kliniske symptomer ses den subakutte form af græssyge |
- Opkneben bug - Vægtab - Dysfagi - Tachycardi - Kolik - Gastrisk refluk (positiv ventrikelskylning) - Lokal svedudbrud - Ptosis - Muskelsitren - Stortarmsforstoppelse - Nedsat tarmmotilitet |
|
Hvilke kliniske symptomer ses den kroniske form af græssyge |
- Kraftigt vægttab - "myndeagtigt udseende" - Samlede ben (elefant på en skammel) - Rhinitis sicca - Bilateral ptosis - Let forøget puls < 60bpm - muskelsitren - lokalt svedudbrud - mild kolik - nedsat tarmmotilitet |
|
Hvordan diagnosticeres græssyge |
- Klinisk billede - 0,5 % phenylephedrin øjendråber Positiv test = øjenlåg rejser sig inden for 30 min - Histopatologi af nerveceller i ganglier og tarmvæg Ileum eller rektum biopsier Obduktion ANS: kromatolytiske forandringer |
|
Hvordan behandles græssyge |
Kun udvalgte kroniske tilfælde forsøges symptomatisk behandlet Kriterier for igangsættelse af terapi - Nogen evne til at synke - En vis tarmmotilitet - Ingen eller kun periodevis mild kolikuro - Nogen ædelys - Puls < 60bpm Palliativt terapi - kodeord er omsorg - opstaldning - hyppige udsøgte fodringer - menneske kontakt - håndmotion/strigling/håndgræsning - smerte, væske mm |
|
Hvad er prognosen for græssyge |
Akut og subakut: slet (bør aflives) Kronisk: ca. 50 % overlever (positivt tegn hvis vægtforøgelse inden for 5 uger efter diagnose |
|
Redegør for forskellen på hypovolæmi og dehydrering |
Hypovolæmi - Skyldes akut fald i cirkulerende blodvolumen => nedsat vævsperfusion, anaerob metabolisme, organisk acidose, til sidst shock - Klinisk diagnose: perfusionsparametre (inkl. jugular filling time, forlænget CRT, tachycardi, svag perifer puls, nedsat temp. på perifer hud, nedsat urinprod. og/eller ændret humør) - Øget [laktat i blod] er en god indikator for vævsperfusion, hyppigst pga. hypovolæmi, endotoksæmi, intestinal iskæmi sek. til strangulation Dehydrering - Associeret med et mere pludsligt fald i total kropsvæske - Kliniske symptomer inkl. nedsat hudtugor, nedsat tårefilm, indsunkne øjne og tørre slimhinder - Urinvægtfylden giver en god indikation for nyrefunktion og hydreringsstatus (hvis høj = alm. nyrefunktion, men dehydrering) |
|
Redegør for formål med væsketerapi |
- Øge cardiac output ved at øge og opretholde cardiac preload - Forbedre iltforsyning - Korrigere elektrolyt- og syre-baseforstyrrelser |
|
Redegør for de fire faser, som udgør væsketerapi |
Resuscitation - Hurtig plasma-ekstansion hos heste med tegn på hypovolæmi - Balanceret polyioniske, isotoniske krystalloider for at genoprette kredsløbsvolumen - evt. hurtigere effekt ved brug af kolloider eller hypertonisk krystalloid(/saltvand) Suppleres hurtigt med isotone krystalloider Rehydrering - Heste uden hypovolæmi eller heste med korrigeret hypovolæmi - Dehydrering korrigeres henover de første 12-24 timer efter indlæggelse - Isotoniske krystalloider med rate, der > igangværende tab + vedligehold - Efter korrigering af dehydrering sækes rate til at opretholde vedligehold Vedligeholdelse/maintance - Når GI-funktion er normal kan enteral adm. anvendes (hvis diagnose ikke påvirkes) -hvis kontraindiceret -> isotone krystalloider parenteralt - Hyppig monitorering af hydrerings- og elektrolytstatus - Klinisk US, urinvægtfylde, vægtmonitorering, PCT/TS bruges til at evaluere væsketerapi Ongoing losses - fx gastrisk refluks eller diarre => excessiv væsketab - Patienterne har behov for mere supplering end kun vedligehold |
|
Hvilken elektrolytforstyrrelse ses ofte efter kirurgi |
Hypokalæmi pga. nedsat fødeindtag og kaliurese ass. med natriumindeholdende væsker Det er kutyme at tilføre kalium i vedligeholdelsesvæsken, da det er en primær intracellulær ion, som gør det svært at se hypoK på en blodprøve |
|
Hvilken elektrolytforstyrrelse ses ofte hos heste med GI-lidelse |
hypocalcæmi Nedsat natrium og klorid kan forekomme ved akut colitis, peritonitis eller intestinal torsion Hypochloræmi alene kan ses ved proksimal enteritis eller græssyge |