Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
40 Cards in this Set
- Front
- Back
nævn hhv. 3 enzymer, der er forhøjede i plasma ved leverskade samt 2 enzymer, der er forhøjede i plasma ved galdevejsobstruktion. |
leverskade: ALAT, ASAT, GGT(gamma-glutamyl-transferase) galdevejsobstruktion: GGT og ALP(alkalisk fosfatase). |
|
hvilke væsentlige plasma-proteiner ses nedsat i blod ved leverpåvirkning, og hvilke symptomer fører dette til? |
albumin: perifære ødemer og ascites. koagulationsfaktorer: øget protrombin-tid. |
|
hvilken to kongenitte lidelser i leveren er de hyppigste, og hvad karakteriserer disse? |
biliært mikroharmatom(hyppigst): ansamling af dilaterede galdegange i fibrøst stroma. oftest tilfældigt fund. fokal nodulær hyperplasi: benign læsion i lever pga. hyperplastisk tumorlignende vækst. |
|
hvilke årsager til akut inflammation i leveren er de hyppigste?(4) |
virale infektioner (HAV, HBV+HEV) højt alkohol-indtag medicin-induceret skade galdevejsobstruktion. |
|
hvad er hepatisk encephalopati og hvad er årsagerne til dette? |
sker ved svært nedsat leverfunktion: toxiske stoffer hobes op og visse kan agere som neurotransmittere --> motoriske/sansemæssige forstyrrelser, der kan vergå i decideret koma. |
|
nævn symptomer på akut inflammation i leveren, der stort set altid er til stede (3) og nogle som ses i svære tilfælde (3) |
stort set altid: Feber, icterus, kvalme og utilpashed. svære tilfælde: ascites, hepatisk encefalopati, øget blødningstendens. |
|
nævn mindst 5 histologiske tegn på viral hepatitis i levervævet |
1: forstyrret lobulær akitektur pga. inflammation og nekrose 2: parenkymatøs forandring (levercelle-ballooning) 3: apoptotiske legemer (eosinofile skrumpede celler) 4: lymfocyt-infiltration i væv og i portalrum 5: hyperplasi af kupffer-celler (makrofager) 6: akkumulering af galde i leverceller og galdecanaculiculi 7: let steatose. |
|
nævn årsager til steatose i leveren (fedtlever) (1+6) |
stort alkoholforbrug non-alkoholiske årsager(NAFLD): diabetes 2, fedme, hyperlipidæmi, medikamentel leverpåvirkning efter gastric-bypass og ved svær anorexi. |
|
hvad kan steatose udvikle sig til? |
steatohepatitis |
|
hvilke kendetegn vil man se histologisk ved steatohepatitis?(6) (både alkoholisk steatohepatitis og NASH(ikke-alkoholisk steatohepatitis)) |
1:parenkymatøse forandringer (ballooning) 2:fokal lever-nekrose (især centrilobulært i Zone 3) 3:infiltration af neutrofiler 4:malllory-legemer (hyalin-forandringer) 5:pericellulær fibrose 6: steatose. |
|
hvilke årsager til kronisk hepatitis findes?(2) |
virus-infektion (HBV HCV) autoimmun hepatitis |
|
hvor ser man typisk inflammation og nekrose ved kronisk hepatitis?(2) |
i grænseområderne af leverlobuli ved triaderne, (piecemeal-nekroser eller inflammatorisk grænseflade-aktivitet). man vil også se lobulær nekrose. |
|
hvem rammer autoimmun hepatitis? |
oftest unge kvinder, (13-25) |
|
kolestase er galde-ophobning. nævn de overordnede årsager til dette(7), og inddel dem i overkategorier(3) |
intrahepatisk kolestase: virus-infektion, lægemidler, alkoholisk leversygdom. intrahepatisk galdevejsobstruktion: primær biliær cirrose, primær scleroserende kolangitis ekstrahepatisk kolestase: galdesten, obstruktion pga. tumorer |
|
hvad er primær biliær cirrose(PBC), og hvilken biomarkør er meget karakteristisk for dette? |
primær biliær cirrose: immunologisk betinget destruktion af intrahepatiske galdegange med fibrose og cirrose til følge. biomarkør: mitokondrieantistof (især mitochondrielt PDH) |
|
hvad er primær scleroscerende kolangitis (PSC), og hvilken tilstand kommer ofte før dette? |
kommer ofte hos personer med colitis ulcerosa. PSC: kronisk inflammation, der inddrager intra og ekstra-hepatiske galdegange --> periductal fibrose og ødelæggelse af galdegange --> fører til sidst til levercirrose. |
|
hvilke cancer-typer får patienter med primær skleroscerende kolangitis?(2) |
meget større risiko for: colorectalt adenokarcinom. 30% får kolangiokarcinom. |
|
hvilke metabolske lidelser rammer leveren?(3) |
hæmokromatose a-1antitrypsin-mangel wilson's disease |
|
hvad er forskellen på sekundær og primær hæmokromatose?(hvad er de?) |
primær: genetisk betinget ophobning af jern i form af hæmosiderin. sekundær: ophobning af jern i form af hæmosiderin pga. øget jerninflux (kost/blodtransfusioner), samt evt. hæmmer hæmotopoise til at bruge jernet. |
|
nævn 4 kliniske komplikationer til hæmokromatose |
destruktion af b-celler i pancreas (diabetes) levercirrose hjerteinsufficiens øget pigmentering af hud pga. melanocyt-påvirkning. |
|
hvilke komplikationer i leveren får man ved a-1-trypsin-mangel(2), og hvorfor? |
man får hepatitis og evt. levercirrose --> skyldes ophobning af abnorme glykoproteiner i hepatocytter pga. defekten. |
|
hvordan er patologien for wilson's sygdom? |
genetisk defekt i kobber-stofskiftet --> lever ikke i stand til at udskille kobber til galde, således at stoffet ophobes i leveren og giver toxicitet. giver kronisk hepatitis og cirrose, samt påvirker andre organer, når Cu2+ udskilles fra døde hepatocytter fra blodet. |
|
hvad er levercirrose? |
tilstand, hvor leverens normale struktur ophævet pga. diffus fibrose og dannelse af regenerende knuder af leverceller. efter forstørrelse af leveren skrumper denne. |
|
nævn mindst 5 årsager til levercirrose. |
steatohepatitis (NASH/alkoholinduceret) kronisk hepatitis metabolske årsager: wilson's sygdom, hæmokromatose, a-1-antitrypsinmangel. galdevejssygdomme: PBC, PSC, galdesten ukendte årsager. |
|
nævn de vigtigste komplikationer til levercirrose(4) |
portal-hypertension ascitis leverinsufficiens evt. med svigt. hepatocellulært karcinom. |
|
nævn komplikationer til portal hypertension(5) |
oesofagus-varicer caput medusa hæmorider hepatisk encefalopati splenomegali --> trombocytopeni og anæmi |
|
hvilke benigne neoplasier ses i leveren og hvilken er hyppigst?(2) |
hepatocellulært adenom hæmangiom (hyppigst) |
|
nævn de hyppigste maligne tumorer i leveren(5) og hvilke celler de udgår fra. |
tumorer fra metastaser (fra stort set alle andre organer) hepatocellulært karcinom: hepatocytter kolangiocellulært karcinom: galdegangsepithel angiosarkom: karepithel hepatoblastom: hepatocytter hos børn. |
|
nævn risikofaktorer for udvikling af hhv. hepatocellulært karcinom (2) og kolangiocellulært karcinom(2) |
hepatocellulært karcinom: levercirrose, kronisk viral hepatitis, især HCV, men også HBV. hepatocytterkolangiocellulært karcino: kronisk inflammatorisk tarmsygdom med udviklet PSC(primær skleroserende kolangitis), visse leverikter. |
|
nævn 1 vigtig kongenit lidelse i galdevejene |
biliær atresi --> obliteration af ekstrahepatiske galdegange. |
|
nævn risikofaktorer(5) for udvikling af galdesten og væsentlige symptomer på dette(5). |
risikofaktorer: kvinde, overvægt, genetik, alkohol, inaktivitet. symptomer: icterus, mørk urin, steatorre, smerter, xanthelasma, pruritus(hudkløe). |
|
nævn komplikationer til galdesten. (5) |
både akut og kronisk kolecystitis (betændelse i galdeveje) leverabscesser, akut pancreatitis, galdeblærecancer. |
|
hvilke komplikationer kan ses til hhv. akut kolecystitis?(5) |
akut kolecystitis: fistel-dannelse eller perforation af galdeblære --> obstruktion af tarm(galdestensileus) + galde i peritoneum(livsfarligt). evt. kompliceres tilstanden af bakteriel infektion --> empyem og leverabscesser. |
|
nævn maligne neoplasier i galdeblære/gange(2) |
galdeblærecancer (adenokarcinomer) kolangiocellulært karcinom (fra galdegange) |
|
nævn og beskriv kort 4 kongenitte tilstande i pancreas. |
pancreas-divisum: manglende sammensmeltning af to embryonale anlæg pancreas anulare: duodenum omskedes af pancreas-væv ektopisk pancreasvæv: i fx. ventrikel/tyndtarm cytisk fibrose: sejt sekret vil obstruere gangsystemer og give defekt pancreas. |
|
hvad udløser en akut pancreatitis og hvilke symptomer præsentere denne sig med? hvilken biomarkør er karakteristisk? |
frigørelse af aktiverede pancreas-enzymer i pancreas --> smerter i abdomen + kvalme + opkast biomarkør: amylase i plasma. |
|
hvad er ætiologien til akut pancreatitis?(2) |
alkoholforbrug. dog vigtigst galdesten, der kan give blok for pancreas-udførselsgange også --> pancreatitis. |
|
hvilke komplikationer fører kronisk pancreatitis med sig?(3), og hvad er risikofaktorer for dette?(3) |
komplikationer: malabsorption (tab af eksokrin pancreas), smerter, diabetes mellitus (tab af endokrin pancreas). risikofaktorer: alkohol-misbrug, autoimmun pancreatitis, cystisk fibrose. |
|
hvilken type malign neoplasi ses i pancreas, og hvor er denne oftest lokaliseret til? |
adenokarcinom (adenocarcinoma pancreatis) lokaliseret til caput pancreas |
|
hvordan er udviklingsforløbet og overlevelsen af en pancreas-cancer? |
langsomt forløb med vage symptomer som abdominalsmerter, rygsmerter, og evt. galdevejsobstruktion med icterus mfl. --> tumor opdages oftest for sent = dårlig overlevelse, 10% efter 5 år. |