Micro

1. Лейкоплакия.

На многослойном плоском неороговевающем эпителии щеки (1) появляется роговый слой (2).

Лейкоплакия — поражение слизистой оболочки, проявляющееся очаговым ороговением многослойного плоского эпителия. Цвет кератина ороговевшего эпителия обуславливает белый или сероватый цвет очагов лейкоплакии. Заболевание встречается на слизистой полости рта, дыхательных путей, моче-половых органов, в области анального отверстия. Лейкоплакия относится к предраковым заболеваниям и может подвергаться злокачественному перерождению

2. Жировая дистрофия печени.

В гепатоцитах крупные и мелкие жировые вакуоли (стрелки).

Печень принимает активное участие в обмене жиров. Жиры, поступающие с пищей расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для нашего организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов. При жировой дистрофии содержание триглицеридов может достигать более 50% ее массы (в норме – не более 5 %). Факторы ведущие к этому состоянию разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с пищей, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где триглицериды в норме запасаются в виде жира. В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени).Причины заболеванияЗлоупотребление алкоголем является наиболее частой причиной жирового гепатоза. Этиловый спирт и продукты его метаболизма оказывают влияние на все этапы обмены жиров в печени. Тяжесть жировой дистрофии прямо пропорционально количеству выпитого. Сахарный диабет. Ожирение и повышенное поступление жира с пищей.Белковая недостаточность, синдром Квашиоркор (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).Применение некоторых лекарственных препаратов.

3. Амилоидоз почки (окраска Конго-рот).При окраске конго-красным амилоид выявляется в клубочках (1) и по ходу сосудов (2).

Амилоидоз - это сложное нарушение белково-углеводного обмена, которое приводит к образованию во внутренних органах и системах особого вещества - амилоида выделяют первичный амилоидоз, когда причину его установить не удается, и вторичный, возникновение которого обусловлено рядом хронических заболеваний и патологических состояний.

Наиболее частой причиной вторичного амилоидоза является туберкулез легких.

Второе место среди причин, ведущих к развитию амилоидоза, занимает ревматоидный артрит

4. Мускатная печень.Центральные отделы долек полнокровны (стрелки).

Развивается при длительном венозном застое. Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии.

5. Бурая индурация легких.

Бурое уплотнение лёгких

Межальвеолярные перегородки утолщены, в них выявляются скопления сидерофагов (стрелки).

диффузное разрастание соединительнотканной стромы лёгких с отложением гемоглобиногенных пигментов гемосидерина и ферритина. Различают Бурое уплотнение лёгких как проявление ряда заболеваний, сопровождающихся длительным венозным застоем в лёгких, и идиопатическую бурую индурацию легких

Наиболее часто Бурое уплотнение лёгких встречается при заболеваниях сердца — ревматическом митральном пороке, гипертоническом или атеросклеротическом кардиосклерозе, фидлеровском миокардите .

6. Инфаркт миокарда.Зона некроза (1) окружена зоной перифокального воспаления с паретически расширенными сосудами (2).

инфаркт бывает трех видов:1. (здесь)Ишемический или анемический (белый).2. Геморрагический (красный)3. Ишемический или анемический (белый) с геморрагическим поясом.

7. Инфаркты печени.

Небольшие участки сохранившейся нормальной ткани (1) и зона некроза (2) разделены зоной перифокального

"ишемический (гипоксический) гепатит"

8. Смешанный тромб.Тромб (1) в просвете сосуда, в стенке которого воспалительная инфильтрация (2).

виды тромбов:—белый тромб;—красный тромб;—смешанный тромб;Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:—головку (имеет строение белого тромба) — это наиболее широкая его часть,—тело (собственно смешанный тром),—хвост (имеет строение красного тромба).Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.По отношению к просвету сосуда различают:—пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);—обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

9. Гемосидероз печени при гемолитической анемии.В гепатоцитах при окраске по Перлсу выявляются мелкие гранулы гемосидерина (стрелки).

Гемосидероз - нарушение обмена гемоглобиногенного пигмента гемосидерина с его локальным или системным отложением в тканях. Гемосидерин представляет собой железосодержащий внутриклеточный пигмент, образующийся в процессе ферментативного расщепления гемоглобина. Синтез гемосидерина происходит в клетках-сидеробластах. Наряду с другими производными гемоглобина (ферритином, билирубином) гемосидерин участвует в транспорте и депонировании железа и кислорода, метаболизме химических соединений. В норме в небольших количествах гемосидерин обнаруживается в клетках печени, селезенки, костного мозга, лимфатической ткани. При различных патологических состояниях может происходить избыточное образование гемосидерина с развитием гемосидероза.

Общий гемосидероз является вторичным состоянием, этиологически связанным с болезнями системы крови, интоксикациями, инфекциями, аутоиммунными процессами. Возможными причинами избыточного отложения гемосидерина могут служить гемолитические анемии, лейкемия, цирроз печени, инфекционные заболевания

10. Известковые метастазы в миокарде.В кардиомиоцитах отложения солей кальция (стрелки).

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия в связи с усиленным выходом извести из депо, пониженным ее выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Поэтому возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражении толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит), избыточном введении в организм витамина D и др. Известь при метастатическом обызвествлении выпадает в разных органах и тканях, но наиболее часто — в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это объясняется тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способные удерживать известь в растворе, чем ткани других органов.

11. Пигментный невус кожи.В дерме гнёзда невусных клеток (жёлтые стрелки) и скопления меланина (красные стрелки).

Как правило, врожденные невусы являются доброкачественными пигментными опухолями, которые состоят из невусных клеток.Возникают такие невусы в большинстве случаев из-за нарушения дифференцировки тел меланобластов.

12. Железистая гиперплазия эндометрия.Железы эндометрия расширены, разнообразной формы (стрелки), эпителий с признаками секреции.

Гиперплазией эндометрия называют патологию, при которой происходит разрастание тканей слизистой оболочки матки. Заболевание связано с гормональными нарушениями, когда возникает чрезмерная выработка эстрогена и недостаток прогестерона. Существует несколько видов гиперплазии эндометрия. Различаются они толщиной эндометрия.Железистая гиперплазия эндометрия возникает, когда разрастается железистая ткань. Это происходит при расширении просвета между железами слизистой оболочки матки. При этом железистая ткань имеет однородную структуру, а толщина эндометрия при данной разновидности заболевания не превышает полутора сантиметров.

13. Бронхопневмония.В просвете бронхов (1) и альвеол (2) гнойный экссудат.

Виды бронхопневмоний (очаговых пневмоний): милиарная, ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная и полисегментарная, сливная очаговая с поражением доли либо всего легкого.

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях - см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний.

14. Крупозная пневмония.В просвете альвеол фибринозный экссудат и сегментоядерные лейкоциты (стрелки).

рупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония) . Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко - дети.Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

15. Язва двенадцатиперстной кишки.

Ведущую роль в развитии заболевания играет спиралевидный микроб Helicobacter pylori, который повреждает слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки.

16. Флегмонозный аппендицит. Все слои аппендикса пропитаны гнойным инфильтратом, на слизистой изъязвления (стрелка).

Флегмонозный аппендицит развивается двумя путями:Первичного гнойного воспаления в отростке;Вторичной флегмонозной трансформации аппендикса, как одной из стадий прогрессирования более простых форм острого аппендицита.В патогенезе причинных механизмов возникновения гнойного воспаления червеобразного отростка можно выделить:Инфицирование воспаленной слизистой оболочки патогенными гноеродными микроорганизмами кишечника;Высокая активность иммунных клеток, которые сконцентрированы в аппендиксе, как иммунном органе брюшной полости. Они способствуют прогрессированию воспалительного процесса;Облитерация просвета отростка, затрудняющая отток из него, что приводит к застою гнойного содержимого;Тромбоз аппендикулярных сосудов с микроциркулятроными нарушениями. При этом возникает ишемия аппендикса, что делает его ещё более восприимчивым к действию всех перечисленных причин.

17. Многокамерный (Альвеолярный)эхинококк печени.

Паразит состоит из множества мелких полостей, окружённых хитиновой капсулой (1). Вокруг фиброзная капсула и зонареактивного воспаления (2). Ткань печени в состоянии атрофии (3).

Если однокамерный эхинококкоз представляет собой кистозное образование, которое при прогрессивном росте вызывает давление на ткань печени и, таким образом, атрофию близлежащих слоев печеночной ткани, то альвеолярный эхинококкоз имеет сходство с опухолью, врастающей в ткань печени и ведущей к гибели печеночной паренхимы. Инфильтрация последней происходит за счет конгломерата мельчайших пузырьков эхинококкоза величиной от нескольких микрон до 0,5 см в диаметре. Недостаточная васкуляризация эхинококкового узла осложняется некрозом в центре его, а иногда и омелотворением. Несмотря на то, что в центре паразитарной опухоли царствует смерть, периферия ее продолжает жить и продуцировать новые пузырьки.

18. Трихинеллы в мышце.

Мышечные волокна срезаны поперечно, в некоторых (стрелки) видны трихинеллы.

Трихинелла - это паразит, который относится к круглым червям. Он живет в организме многих животных и человека.Личинки трихинеллы в первой стадии развития поражают поперечно-полосатую мускулатуру, затем, во второй и третьей стадии, они паразитируют в просвете тонкого кишечника.

Когда они попадают в поперечно-полосатую мускулатуру, то размер их увеличивается до 0.7 мм и личинки становятся спиралевидными. Вокруг личинки к этому времени формируется капсула.

19. Милиарные бугорки в легком.

В центре гранулёмы казеозный некроз (1) вокруг вал эпителиоидных клеток (2), лимфоциты, клетки Пирогова-Лангханса (3).

Милиарный туберкулез представляет собой гематогенную, почти всегда генерализованную форму туберкулеза, которая характеризуется густым равномерным высыпанием очень мелких туберкулезных бугорков в легких, а также в других органах. Причиной данного заболевания является микобактерия туберкулеза (МБТ), а заражение данным заболеванием происходит воздушно-капельным путем. Милиарный туберкулез обусловлен распространением с током крови большого количества МБТ на фоне ослабления иммунитета человека. Это заболевание может иметь острую и хроническую формы. В первом случае оно протекает крайне тяжело и отличается выраженной симптоматикой. Хронические формы болезни характеризуются волнообразным течением с периодами обострений и ремиссий. Источник: http://dolgojit.net/miliarnyi-tuberkulez.php

20. Склерома.

Под эпителием трахеи (1) разрастание грануляционной ткани (2) с клетками Микулича.

1) Склерома - хроническое инфекционное заболевание, в основе которого Специфического воспаление, вызываемоеГр- палочкой Волковича-Фриша.2) Диагностические клетки: клетки Микулича (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой и возбудителем в цитоплазме), Русселевские тела (эозинофильные шары - слившиеся белковые продукты секреции плазматических клеток)3) Локализация: слизистые ВДП (нос, гортань, трахея)МаСк: грубый рубец, деформация слизистой, стриктуры верхних дыхательных путей4,5) Микроскопическая характеристика воспаления при склероме и морфология:1. Серозное воспаление - полнокровие, скопление плазматических клеток, макрофагов, лимфоцитов, гистиоцитов, небольшого числа нейтрофилов. Макрофаги усиленно фагоцитируют, но полностью не переваривают диплобациллы.2. Образование гранулематозной ткани - склеромной гранулемы - из Плазматических и Эпителиоидных клеток, а также Лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров (Русселевские тельца); характерно появление Крупных макрофагов со светлой цитоплазмой (Клеток Микулича). Сосуды разного калибра, казеозный некроз отсутствует; трансформации макрофагов в эпителиоидные клетки нет.3. Развитие грубого рубца: склероз, гиалиноз грануляционной ткани, возможна метаплазия в костную или хрящевую ткань.

21. Гемангиома.

В дерме опухолевая ткань, состоящая из множества разнокалиберных сосудистых полостей (стрелки).

Гемангиома - зрелая, доброкачественная опухоль из сосудов.Капиллярная гемангиома - это истинное новообразование с пролиферацией эндотелиальных клеток и формированием атипичных капилляров. Локализуется чаще всего в коже, в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта.Макроскопически представлена красным или синюшным узлом с гладкой или бугристой поверхностью, на разрезе имеет ячеистое строение.Микроскопически опухоль состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узким просветом, который не всегда заполнен кровью. Эндотелий набухший, гиперхромный.Кавернозная гемангиома - новообразование, состоящее из причудливых полостей типа синусоидов различной величины, сообщающихся между собой. Встречается чаще всего в печени, желудочно-кишечном тракте, головном мозге.Макроскопически имеет вид четко отграниченного от окружающих тканей багрово-синюшного узла, на разрезе напоминающего губку.Микроскопически состоит из тонкостенных каверн, выстланных одним слоем эндотелиальных клеток и заполненных кровью.Артериальная ангиома (гроздевидная, ветвистая) - представляет собой конгломерат порочно развитых сосудов артериального типа, среди которых встречаются участки, напоминающие капиллярную гемангиому.Венозная гемангиома - микроскопически представлена преимущественно сосудами венозного типа. Располагается в глубине мягких тканей, между мышцами.

22. Плоскоклеточный неороговевающий рак.

Опухолевые клетки формируют комплексы, в глубине которых встречаются раковые "жемчужины" (стрелка).

На сегодняшний день различают три типа рака кожи:1) плоскоклеточный рак;2) меланома;3) базальноклеточный рак.Меланома считается самой агрессивной формой злокачественного образования кожи. Плоскоклеточный рак представляет собой инвазивную опухоль с плоскоклеточной дифференцировкой. Он дает метастазы и прорастает во все органы и ткани, иногда приводит к летальному исходу.При развитии плоскоклеточного неороговевающего рака возникает инфильтрирующее разрастание эпителия. Происходит это за счет клеток, которые находятся в шиповатом слое дермы. Такие клетки являются атипичными и имеют беспорядочное расположение. Они бывают различной величины, формы, с гиперплазией или гиперхроматозом ядер. При неороговевающей форме плоскоклеточного рака клетки имеют более выраженную атипичность. А при ороговевающей форме у них сохраняется тенденция к ороговению, и клетки формируются в виде «жемчужины».В развитии плоскоклеточного рака основную роль играет старческий кератоз. К другим предрасполагающим факторам можно отнести патологические состояния кожных покровов: наличие рубцов, старых травм и ожогов, предраковые заболевания, атрофии. Плоскоклеточный рак может развиваться на фоне хронического воспаления, дерматита, волчаночного туберкулеза кожи. Также существует определенная связь между папилломами и развитием онкологических заболеваний.

23. Аденокарцинома желудка.

Опухолевые клетки формируют железистые структуры (жёлтые стрелки) (красная стрелка - нормальные железы антрального отдела).

Аденокарцинома (железистый рак) – часто встречающееся злокачественное новообразование желудка; во всем мире на четвёртом месте среди всех опухолевых образований. Излюбленной локализацией является антральный и пилорический отделы желудка, где обнаруживается в 50-70 % случаев.

Аденокарцинома желудка развивается у людей в возрасте от 45 до 55 лет, чаще у мужчин.

24. Полиморфноклеточная саркома (рабдомиосаркома).

Опухоль состоит из отростчатых клеток разной формы и размеров, выражен ядерный полиморфизм.

Рабдомиосаркома — злокачественная опухоль, происходящая из скелетной (поперечно-полосатой) мышцы; у взрослых характеризуется слабо дифференцированными продолговатыми или округлыми, причудливой формы клетками с большими ярко окрашенными ядрами.

25. Меланома.

В дерме поля опухолевых клеток (1), скопления меланина (2).

Меланома (синоним: злокачественная меланома, меланобластома) — опухоль из меланобластов — клеток, вырабатывающих пигмент моланин. Меланома развивается на фоне предшествующего невуса (см.) либо на неизмененной коже; на слизистой оболочке, во внутренних органах возникает крайне редко.Первичная меланома кожи (коричневая, черная, сине-багровая, редко светлая) имеет вид плоского или выступающего над поверхностью образования с истонченным покровом или изъязвлением, сукровичным или темным отделяемым. Размеры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Нередко вокруг основания опухоли наблюдается сине-багровый венчик с радиарными тяжами в окружности — это опухолевые инфильтраты кожи; в последующем в толще кожи в ближайших от опухоли участках появляются синие точечные участки — сателлиты; последние являются признаком прогрессирования болезни или диссеминации. Меланома кожи очень часто метастазирует как в регионарные лимфатические узлы, так и в отдаленные органы по кровеносным сосудам.

26. Атеросклероз венечной артерии.

В просвете артерии (1 - её стенка) находится бляшка (2), суживающая её просвет.

теросклероз (от греч. athere - кашица и sklerosis - уплотнение) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана - Аничкова.

27. Альтеративно-продуктивный миокардит.

Между кардиомиоцитами инфильтрат, преимущественно лимфоцитарный.

I. Альтеративный миокардит, который обычно осложняет ряд инфекций (дифтерия, сепсис) и интоксикаций (уремия), характеризуется в основном повреждением паренхимы миокарда. Оно может быть представлено дистрофическими изменениями, некробиозом и некрозом мышечных волокон (паренхиматозный миокардит). Помимо изменений мышечных волокон, развиваются полнокровие, отек стромы, слабо выраженная клеточная реакция. Процесс может быть очаговым или диффузным, нередко локализуясь в субэндокардиальных слоях миокарда. Сердце становится дряблым, полости его резко расширены, мышца тусклая.

III. При продуктивном миокардите, который встречается при вирусных, риккетсиозных и паразитарных болезнях, а также при инфекционно — аллергических заболеваниях, преобладает пролиферация клеток межуточной ткани миокарда — лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток (межуточный миокардит). Она может иметь диффузный или очаговый (гранулематозный) характер. Альтеративные и экссудативные изменения выражены при этом слабо. В ряде случаев продуктивный миокардит принимает хроническое течение.

28. Эмфизема легких.

Межальвеолярные перегородки истончены, альвеолы сливаются в крупные полости. В стенке бронхов гнойныйинфильтрат (1), в просвете - экссудат.

Эмфиземой легких (от греч. emphysao - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различаются следующие виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная; старческая (эмфизема у стариков); межуточная.Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

29. Милиарный туберкулез почек.

В ткани почки множество туберкулёзных гранулём.

Причины заболевания Основная причина туберкулеза почек — заражение как извне при попадании в кровь туберкулёзных палочек, так и изнутри, от собственного очага инфекции или других заболевших органов. В 40% случаев заболевания причиной становится тяжёлая и запущенная стадия лёгочного туберкулёза. Объясняется поражение почек туберкулёзными палочками низким специфическим иммунитетом, который не смог оказать инфекции должное сопротивление.

Туберкулез почек может протекать по-разному в зависимости от формы заболевания. 1. Острый милиарный туберкулез почек Острый милиарный туберкулез почек — это активная форма заболевания, при которой в крови больного наблюдаются выбросы туберкулёзных палочек. В данном случае почка заражается наряду с другими органами. 2. Хронический туберкулез почек При хроническом туберкулезе почка заражается из определённого очага воспаления, и заболевание протекает достаточно вяло и бессимптомно. Это затрудняет лечение туберкулеза почек в дальнейшем. В результате очень часто наблюдаются уже запущенные форы. На почке изначально появляются небольшие бугорки, которые постепенно увеличиваются, разрастаются, что влечёт за собой увеличение почки в размерах. На запущенных стадиях они образуют целые полости, наполненные творожистыми выделениями и гноем.

30. Портальный цирроз печени.

Вокруг долек разрастание соединительной ткани, инфильтрация (стрелки). Жировая дистрофия гепатоцитов.

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастаю­щей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и струк­турной перестройкой печени.

Этиология. В зависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, раз­личают:1) инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания пече­ни, инфекции желчных путей);2) токсический и токсико-аллергический (алко­голь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены);3) билиарный (холангит, холестаз разной природы) ;4) обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов, циррозы накопле­ния при наследственных нарушениях обмена);5) циркуляторный (хронический венозный застой в печени);6) криптогенный циррозы.

31. Печень при лимфоидном лейкозе.

В синусоидах и портальных трактах (стрелки) скопления опухолевых клеток.

Исследуя препарат при малом увеличении, можно видеть резко выраженные клеточные инфильтраты в междольковой соединительной ткани и частично в дольках. Клетки имеют округлую форму и хорошо контурированное ядро. Они довольно тесно расположены друг к другу, образуя различной величины очаговые, диффузные клеточные скопления или тяжи, среди которых как бы заключены междольковые сосуды и желчные протоки; междольковая соединительная ткань расширена. Границы клеточных скоплений могут сливаться, местами клеточные тяжи внедряются в паренхиму долек. Печеночные балки в участках, примыкающих к клеточным скоплениям, сдавлены, в состоянии атрофии. Капилляры частично расширены клеточными элементами. При большом увеличении видно, что в клетках инфильтрата округлое, богатое хроматином ядро и отчетливо выраженная базофильно окрашивающаяся цитоплазма - это клетки лимфоидного типа. Они образуются из первично развивающихся в печени лимфобластических очажков и адвентициальных клеток сосудов. Среди них встречаются отдельные более крупные клетки с несколько более крупным пузырьковидным ядром и хорошо выраженной цитоплазмой - лимфобласты и, наконец, единичные гистиоциты. Клетки такого же типа в большем или меньшем количестве находят в расширенных внутридольковых капиллярах.

При тяжелых формах поражения нарушается структура печеночных долек. Печеночная паренхима атрофируется, и среди обширных клеточных скоплений только местами можно видеть остатки печеночных балок.

32. Лимфогранулематоз.

В ткани лимфоузла встречаются клетки Рид-Штернберга (1) и большие клетки Ходжкина (2).

Лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина, болезнь Ходжкина) - это онкологическое заболевание лимфатической системы, при котором в лимфоидной ткани при микроскопическомо исследовании находят клетки Березовского-Штернберга-Рида.

33. Первично сморщенная почка.

Клубочки (1) и артериолы (2) гиалинизированы, атрофия канальцев.

Сморщенная почка – это заболевание, при котором паренхима (почечная ткань) почки заменяется соединительной тканью, сама почка уменьшается в размерах (« сморщивается»), при этом снижаются ее функции (образование и фильтрация мочи) вплоть до полного их исчезновения.

Выделяют 2 формы заболевания.Первично сморщенная почка – заболевание, развивающееся вследствие поражения сосудов почки (например, при артериальной гипертензии – хроническом заболевании сердечно-сосудистой системы, главным симптомом которого является повышение артериального давления более 140/90 мм рт. ст.).Вторично сморщенная почка – состояние, развивающееся вследствие поражения паренхимы (почечной ткани) при различных заболеваниях (например, как результат гломерулонефрита (двустороннего иммуновоспалительного заболевания почек)).

34. Экстракапиллярный гломерулонефрит.

В капсуле клубочков скопления клеток, формирующих "полулуние" (стрелки).

Экстракапиллярный гломерулонефрит - это наличие более чем в 50% клубочков экстракапиллярных клеточных или фиброзно-клеточных полулуний, клинически проявляется быстропрогрессирующим гломерулонефритом.

«Полулуния» являются следствием выраженного повреждения клубочков с разрывом стенок капилляров и проникновением плазменных белков и воспалительных клеток в пространство капсулы Шумлянского-Боумена. Клеточный состав «полулуний» представлен в основном пролиферирующими париетальными эпителиальными клетками и макрофагами. Эволюция полулуний - обратное развитие или фиброз - зависит от степени накопления макрофагов в пространстве капсулы Шумлянского-Боумена и её структурной целостности. Преобладание в клеточных полулуниях макрофагов сопровождается разрывом капсулы, последующим поступлением из интерстиция фибробластов и миофибробластов, синтезом этими клетками матриксных белков: коллагенов I и III типов, фибронектина, что ведёт к необратимому фиброзу полулуний.

35. Хронический пиелонефрит («щитовидная почка»).

В канальцах и собирательных трубочках накопление вещества, напоминающего колооид щитовидной железы (стрелки).В строме лимфоцитарная инфильтрация.

Пиелонефрит - инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным) нефритом. Он может быть одно- и двусторонним.На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.Этиология и патогенез. Пиелонефрит - инфекционное заболевание. Возбудителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев - кишечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит).

36. Базедов зоб.

Фолликулы причудливой формы, выстланы высоким эпителием, коллоид резорбирован.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса)- одно из самых характерный проявлений гипертиреоза. Очень часто болезнь Базеда называют тиреотоксическим зобом. Современная медицина причиной болезни считает аутоиммуннизацию (выработка аутоантител к рецепторам тиреоцитов). Поэтому дифузный токсический зоб часто относят к антительным болезням рецепторов. Патологическая анатомия. морфология болезни Базеда лучше всего проявляется при микроскопическом гистологическом исследовании. Под микроскопом видно, что призматический вид нормального эпителия щитовидной железы превращается в цилиндрический, происходит пролиферация эпителия с развитием сосочков внутри фолликулов железы, изменяются свойства тиреоидного коллоида, он вакуолизируется и очень плохо окрашивается красителями, это связано с уменьшением содержания йода в составе коллоида. В строме щитовидной железы образуются лимфоплазмацитарные инфильтраты с формированием лимфоидных фолликулов с зародышевыми центрами. Макроскопичееские проявления болезни Грейвса характеризуются изменениями в сердце, печени и продолговатом мозге. В сердце находят гипертрофию кардиомиоцитов, особенно левого желудочка, отмечается серозный отек и инфильтрация лимфоцитами межуточной ткани, отекают и сами мышечные волокна. Все это проявления тиреотоксического сердца. Исходом тиреотоксического сердца является диффузный межуточный склероз. В печени также находят серозный отек, который в редких случаях может привести к развитию фиброза (тиреотоксический фиброз печени). В продолговатом мозге можно увидеть дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные инфильтраты. Диффузный токсический зоб также сопровождается увеличением вилочковой железы, гипертрофией лимфоидной ткани и выраженной атрофией всех слоев коры надпочечников. Смерть при болезни Базеда - Грейвса чаще наступает от развития сердечной недостаточности и истощения (последствия ускорения метаболизма в результате гиперфункции щитовидной железы). Часто при оперативном удалении токсического зоба может развиться тяжелое осложнение острая надпочечниковая недостаточность.

37. Диабетический гломерулосклероз.

Некоторые клубочки склерозированы (1), клетки канальцев со светлой пенистой цитоплазмой (2).

Гломерулосклероз диабетический — специфическое для сахарного диабета поражение почек и связано с эндокринно-обменными нарушениями.

Гистологические изменения почек при Гломерулосклероз диабетический весьма полиморфны; выделены три основных формы поражения — узелковая, диффузная и экссудативная. Некоторые авторы вместо экссудативной выделяют смешанную форму.Узелковая форма характеризуется наличием в клубочках эозинофильных образований (узелков) округлой или овальной формы (рисунок 1), содержащих вакуоли. Они могут занимать часть или весь клубочек, по периферии которого в последнем случае располагаются сохранившиеся сдавленные капиллярные петли. Одновременно наблюдается расширение и аневризмы капилляров клубочков, утолщение их базальных мембран. При гистохимическом исследовании узелков они вначале окрашиваются как фибрин, а в дальнейшем как коллаген. Узелки содержат большое количество высокомолекулярных мукополисахаридов, небольшое количество кислых мукополисахаридов, жировых субстанций, в основном ненасыщенных жирных кислот и холестеринэстеров. При электронно-микроскопическом исследовании видно, что формирование узелков происходит в мезангии в виде скопления в нем глыбок и трабекул, сходных с веществом базальной мембраны.Диффузная форма выражается в однородном расширении и уплотнении мезангия с вовлечением в процесс базальных мембран капилляров, которые резко утолщены. Образующиеся в мезангии мембраноподобные структуры не сливаются в сплошные массы, и образования узелков не происходит. Базальные мембраны капиллярных петель клубочков утолщены, структура их исчезает (рисунок 2).Смешанная форма характеризуется сочетанием типичных узелков с диффузным уплотнением мезангия и утолщением базальных мембран капилляров клубочков (рисунок 3). По данным электронно-микроскопических исследований утолщение базальных мембран капилляров клубочков возникает рано, нередко до появления каких-либо клинических проявлений поражения почек, и имеет место, видимо, при всех формах Гломерулосклероз диабетический Утолщение мембран наблюдается не только у больных, но и у молодых людей из диабетически отягощённых семей.Экссудативная форма встречается реже, чем предыдущие, и характеризуется прежде всего так называемый «фибриноидными шапочками», которые представляют собой отложения PAS-положительного материала между эндотелием и базальной мембраной капилляров (рисунок 4). При иммуногистохимическом исследовании в этих образованиях обнаруживается значительное количество комплементсвязывающих иммуноглобулинов, что даёт основание считать их комплексом антиген—антитело, а не сывороточным экссудатом. «Фибриноидные шапочки» не являются специфическими для Гломерулосклероз диабетический, но вместе с тем они обнаруживаются при тяжёлых и быстро прогрессирующих его формах. С ними часто сочетаются так называемый «капсульные капли», располагающиеся на внутренней стороне боуменовой капсулы.

38. Эмболичекий гнойный нефрит.

В ткани почки массивная лейкоцитарная инфильтрация с формированием абсцессов (стрелки).

Микроскопическая картина:в корковом и мозговом веществе видны многочисленные очаги гнойного воспаления (абсцессы), представленные скоплением ПЯЛ, в центре очагов ткань почки расплавлена, видны микробные эмболы. Вокруг очагов воспаления сосуды расширены, пол­нокровны.

39. Гнойный менингит.

В препарате ткань мозга (1) и мягкая мозговая оболочка (2) с лейкоцитарной инфильтрацией.

Гнойный менингит — воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.)

40. Крупноочаговый кардиосклероз.

Между волокнами миокарда (1) участки соединительной ткани (2).

Атеросклеротический кардиосклероз

Миокардитический (миокардитный) кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз

41. Дифтеритическая ангина.

Эпителий крипт некротизирован, с массивной инфильтрацией (1). В ткани миндалины распространённые некрозы (2), наповерхности фибринозный экссудат (3).

Для дифтеритической ангины характерны массивные, серо-грязного цвета пленчатые наложения не только на миндалинах, но и на мягком нёбе, язычке, задней стенке глотки, в гортани, носовой полости и др. Эти пленки плотно держатся, как бы спаяны с подлежащей тканью. После их снятия хорошо видны эрозированность и кровоточивость слизистой оболочки. При этом заболевании, если своевременно не провести лечебные мероприятия, может наступить поражение нервно-мышечной ткани глотки, гортани, конечностей, сердечной мышцы (миокарда) и др. Дифтеритическая ангина - очень опасное заболевание. Оно возникает чаще в детском возрасте, легко передается окружающим при разговоре, поцелуях, через игрушки, одежду, посуду, полотенце и другие вещи, которые были в руках больного.

42. Бурая атрофия печени.

В гепатоцитах накопление гранул жёлто-коричневого пигмента (липофусцина).

Свое название патологический процесс получил благодаря тому, микропрепарат бурая атрофия печени имеет специфический оттенок. Печень выглядит более темной с красным оттенком. Это происходит благодаря наличию в ее летках большого количества липофусцина. Это соединение является белком, хотя и имеет ряд характеристик сближающих его с липидами. Так например, липофусцин плохо реагирует с неорганическими кислотами и железом, но хорошо растворяется в эфирсодержащих растворителях.

Липофусцин расположен вокруг клеточного ядра и чем старше клетка, тем его больше. Это позволило ряду авторов высказать идею, что липофусцин образуется из «отслуживших» свою роль гистонов — белков, защищающих ДНК и в большом количестве выделяемых при делении клетки.Вторым по встречаемости местом клетки являются лизосомы. Для некоторых клеток эти органеллы являются вместилищем различных протеолитических ферментов, но для большинства клеток лизосомы это отстатки аутолиза «отживших» органелл.

43. Зоб Хашимото.(Аутоиммунный тиреоидит)

В ткани щитовидной железы (1) массивная лимфоцитарная инфильтрация (2) с формированием лимфоидныхфолликулов (3).

Антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать клетки щитовидной железы за чужеродные. Воздействуя на гормональноактивные клеткищитовидной железы, антитела вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Как следствие — снижается функция щитовидной железы и уменьшается выработка тиреоидных гормонов, что приводит к повышению синтеза ТТГ и развитию гипотиреоза[6][9]. На фоне аутоиммунного тиреоидита также возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреоз (тиреотоксикоз).

44. Почка при цитомегалии.

В эпителии канальцев крупные клетки ("глаз совы" - стрелки).

В почках цитомегалические изменения локализуются преимущественно в клетках проксимальных отделов нефрона (рис. 2); в межуточной ткани — картина интерстициального нефрита. Слущивание цитомегалических клеток в просвет канальцев позволяет их обнаружить в моче.

45. Легкое при болезни гиалиновых мембран.

Альвеолы выстланы эозинофильным материалом (стрелки).

Гиалиновые мембраны легких — форма пневмопатии, которая часто наблюдается и тяжело протекает у недоношенных детей, родившихся в сроки до 36 нед беременности. Морфологическим субстратом болезни являются гиалиновые плотные эозинофильные массы, прилежащие к стенкам респираторных просветов легких в виде колец или лент.

Легкие с гиалиновыми мембранами безвоздушны, темно-красного цвета, значительно уплотнены, иногда печеночной консистенции в задне-нижних отделах. По макроскопическому виду легких диагноз гиалиновых мембран суверенностью установить невозможно. Как правило, гиалиновые мембраны плотно прилегают к стенкам респираторных просветов, но могут быть частично или полностью отслоенными.

46. Печень при гемолитической болезни новорожденного.

В синусоидах и портальных трактах большое количество гемопоэтических клеток.

Гемолитическая болезнь новорождённых - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.Этиология и патогенез. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору) или групповым антигенам, реже - по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.

Клиническая картина. Различают отёчную (2%), желтушную (88%), анемическую (10%) формы заболевания.Отёчная форма - самая тяжёлая, развивается внутриутробно. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. При прогрессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжёлой анемии, гипоксии, нарушению обмена веществ, гипопротеинемии и отёку тканей. Образующийся в этих случаях неконъюгированный билирубин плода поступает в кровоток матери и обезвреживается её печенью (в крови беременной повышается концентрация билирубина). Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, иногда с субиктерич-ным оттенком, лоснящаяся. Новорождённые вялы, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены, имеются сердечно-лёгочная недостаточность, выраженная гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообразный. Концентрация гемоглобина составляет менее 100 г/л.Желтушная форма - наиболее частая, среднетяжёлая, форма заболевания. Основные её симптомы - рано возникающие желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха с апельсиновым оттенком появляется при рождении или в первые, реже на вторые сутки и интенсивно нарастает. Увеличиваются печень и селезёнка. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает болезнь. По мере нарастания билирубиновой интоксикации дети становятся вялыми, сонливыми, появляются гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. На 3-4-е сутки концентрация неконъюгированного билирубина может достигнуть критических значений. В этом случае появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги мышц-разгибателей, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка. Ядерная желтуха развивается у 10% доношенных при концентрации неконъюгированного билирубина в крови выше 340 мкмоль/л, у 30% - выше 430 мкмоль/л, у 70% - выше 520 мкмоль/л. У некоторых детей даже при концентрации неконъюгированного билирубина около 650 мкмоль/л ядерная желтуха не развивается. К концу первой недели жизни на фоне интенсивного гемолиза уменьшается выделение жёлчи в кишечник (синдром сгущения жёлчи) и появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание конъюгированного билирубина. В тяжёлых случаях желтушное окрашивание кожи сохраняется длительно. Желтушная форма гемолитической болезни новорождённых обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения и может составлять до 2-3 мес.Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение первой недели жизни.

47. Листериоз.

В ткани селезёнки листериозные гранулёмы (стрелка).

Листериоз — заболевание, вызываемое патогенными видами листерий (Listeria). L. monocytogenes вызывает заболевание человека и животных

Характерные для листериоза изменения выражаются в образовании гранулем (листериом) с разнообразной структурой в зависимости от длительности болезни. В развитии гранулем различают несколько стадий:• I стадия - очаговые омертвения клеток, связанные с заражением их листериями, распространяющимися в организме вместе с кровотоком;• II стадия - появление клеточных элементов вокруг очагов омертвения с последующим формированием гранулем, состоящих главным образом из полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоидных клеток;• III стадия - некробиотические изменения в центре гранулем с присоединением экссудативных процессов;• IV стадия - организация некротических очагов с последующим рубцеванием.

48. Кортикальные некрозы и ДВС-синдром (почка).

Резкое полнокровие клубочков почки, распространённые кровоизлияния (стрелки).

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Фазы ДВС-синдрома:I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 10^9/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 10^9/л, быстрый лизис сгустка.IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править вики-текст]1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

49. Поликистоз почек.

Большинство канальцев кистозно расширены.

Поликисто́з почек (синоним: поликистозная болезнь почек, сокр. ПБП) представляет собой генетическое заболевание, проявляющееся кистозным перерождением паренхимы почек. Одна из форм поликистозной дисплазии почек.[1] Болезнь затрагивает не только сами почки, но часто также другие органы (печень).

Поликистоз почек является наследственным заболеванием. Известно, что ген, определяющий развитие болезни, располагается в 16 хромосоме, которая не относится к половым. То есть наследование заболевания не связано с полом. Поликистоз почек встречается одинаково часто у мужчин и женщин. В результате генетических нарушений, которые дают, как правило, о себе знать у людей в возрасте45–65 лет, когда возникают в ткани почки множественные расширения, заполненные жидкостью. Считается, что при поликистозе происходит неправильное развитие мембран клубочков (структуры, в которой образуется моча), усиленное образование клеток и нарушения в деятельности мембран канальцев (структур, где идет обратное всасывание полезных веществ из мочи).

50. Метастазы рака молочной железы в легкие.

В лёгком множественные очаги роста опухолевой ткани (стрелки).

Метастазы в лёгких бывают разными по форме: Очаговые метастазы, которые на рентгеновском снимке видны образования разного диаметра. Традиционно этот вариант метастазирования считается проявлением менее агрессивной злокачественной опухоли. При небольшом распространении более благоприятно протекают именно очаговые образования. Они как раз считаются преимущественно гематогенными, то есть занесёнными кровью. Инфильтративные метастазы, когда опухолевые клетки расползаются по эпителиальной выстилке альвеол, что на рентгенограмме проявляется в виде сетки или разной формы затемнений. Такой вариант традиционно считают вариантом более агрессивной опухоли — агрессивные по течению меланомы и саркомы дают преимущественно очаговые, а не инфильтративные метастазы в лёгких. Эти вторичные проявления относят к лимфогенным. Смешанные метастазы — сочетание очаговых и инфильтративных «теней» в лёгких — частое явление в клинической практике. По числу метастазы могут быть: солитарными – один очаг; единичными – не более десяти; множественными.