Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
216 Cards in this Set
- Front
- Back
|
H+ utskillelse i gaster
|
Endokrin: gastrin ut i blod fra antrale G celler, til parietalceller --> H+
Nevrologisk: Vagus kan stimuleres fra CNS (lukt) og føre til H+ utskillense fra parietalceller Parakrin: enterochromaffine-lignende celler (ECL celler) kan frigjøre histamin, som fører til H+ fra parietalceller. (ikke rev.) |
|
|
Truncus coeliacus
|
Foregut (norsk?):
distale esophagus gaster proximale duodenum hepar vesica biliaris lien pancreas, pars superior Utgår fra aorta abdominalis ved L1 |
|
|
A. mesenterica superior
|
Midgut:
distale duodenum (og deler av pancreas) jejunum ileum seucum colon ascendens proximale colon transversum Utgår fra aorta abdominalis ved nedre del av L1 |
|
|
A. mesenterica inferior
|
Hindgut:
distale colon transversum colon descendens og sigmoideum proximale rectum Utgår fra aorta abdominalis ved L4 |
|
|
Hva regulerer Ca++ balanse og bevegelse?
|
a. PTH via 1,25-(OH)2-D på tarm som gir økt absorpsjon.
b. PTH via nyrer som gir økt reabsorpsjon. c. Prostaglandiner, PTH og 1,25-(OH)2-D på ben som gir resorpsjon. d. GH, insulin, kjønnshormoner på ben som gir matriks syntese og mineralisering. e. Kortikosteroider og generalisert acidose virker på ben og gir resorpsjon f. Immobilitet kan gi resorpsjon. g. Calcitonin virker på ben som gir hemming av osteoklast-aktivitet og dermed hindrer resorpsjon. |
|
|
Syntese og omdanning av Vitamin D3
|
|
|
|
mekanostat:
|
en mekanisme der benvevet blir sterkere eller svakere basert på belastning.
|
|
|
hirschsprungs
|
manglende caudal migrasjon av celler i det enteriske nervesystem fra nevrallisten.
|
|
|
tissue transglutaminase
|
med gluten tilstedet (nærmere bestemt gliadin), kan visse personer danne antistoffer mot tTG. fører til cøliaki, med totteatrofi som følge av kronisk betennelse.
|
|
|
essensielle aminosyrer
|
Metionin, valin, lysin, fenylalanin, histidine, isoleucin, leucin, tryptofan, treonin.
Mannen Var Liten Før Han Inntok Levende Torske Tunger |
|
|
cellulære prosesser som inngår i benremodelleringssyklus:
|
benremodelleringssyklus handler om resepsjon og nydanning av benven på et lite og veldefinert område. i benvevet (heter i kompakt benvev BRU =bone remodelling unit). Aktiverte osteoklaster bryter ned
osteoblaster invaderer nedbrutt vev og deponerer intracellulært protokollagin, som danner fibriller og blir type I kollagen, og vesikler med alkaliske fosfataser som danner mineraliseringsutgangspunkt for hydroksiapatitt. |
|
|
GLP1
|
Glukogenlignende peptid 1: senke blodsukkeret, hemme sultfølelse i CNS,
|
|
|
GIP
|
Gastric inhibitory polypeptid, syntentiseres i K-celler i jejunum og duodenim. frigjøres når det er mye glukose i lumen.
|
|
|
hvorfor fettlever av alkohol
|
alkohol DH fører til høy NADH/NAD+ ratio, denne høye ratioen stopper glukoneogenese, får en ketoacidose, og fettsyresyntese (NADH byttes til NADPH via transdehydrogenase).
|
|
|
jern måles
|
ferritin
transferritin jern |
|
|
hvilke substanser gir sulthetsfølelse:
|
(mekanoreseptorer til vagus når gaster er tom?)
|
|
|
hvilke substanser gir metthetsfølelse:
|
Leptin, CCK, GLT1, insulin (?),
|
|
|
hvor mange gram fett i feces hver dag?
|
normalt under 25 g per dag.
|
|
|
hvilke stoffer skilles ut fra pancreas?
|
HCO3-, uaktiverte peptidaser, lipaser, kolipase, amylase, nukleaser (endo og ekso?)
(?????) |
|
|
Gjør rede for viktige forskjeller mellom karbohydrat og protein som energikilde i organismen.
|
- liten rolle som energikilde sammenlignet med karbohydrater
- når kroppens minstebehov for energi ikke dekkes, vil proteiner i maten og kroppens egne vev bli konvertert til glukose og tilfredsstille en større del av kroppens energibehov. - glukose gir 36-38 ATP/molekyler, aminosyrene etter deaminering og omdanning av 2 aminosyrer til 1 glukose koster ca. 10 ATP. Netto utbytte ca. 26-28 ATP/2 aminosyrer. - hepatisk glukoneogenese krever mye ATP. O2-nivået er hastighetsbegrensende for ATP- syntesen. Leveren forsynes i stor grad fra vena porta, som har lavt partialtrykk av O2. Dette begrenser hepatisk ATP-syntese og ATP-nivå. Derfor er hepatisk glukoneogenese og urogenese fra aminosyrer begrenset. En konsekvens av dette er at ca. 200-400 g aminosyrer kan maksimalt omsettes daglig via glukoneogenese. Dette tilsvarer ca. 800-1600 kcal som ligger under energibehov for aktive mennesker. En kan derfor spise seg mett på magert kjøtt og fortsatt sulte i hjel (”rabbit starvation”). |
|
|
hvilke muskler bidrar til kjevelukking?
|
m. masseter
m. temporalis anterior m. pterygoideus medialis |
|
|
Hvor mange tenner er det i det permanente tannsettet, og hvordan grupperes de?
|
32 tenner totalt. I hver kjevehalvdel er det 8 tenner som grupperes slik: 3 molarer, 2 premolarer, 1 hjørnetann, 2 incisiver.
|
|
|
Hvordan aktiveres proenzymene fra pankreas?
|
Enteropeptidase på overflaten av tarmepitelet i duodenum aktiverer trypsinogen til trypsin. Trypsin aktiverer så de andre proenzymene.
|
|
|
Nevn noen laboratorieprøver som benyttes for å stille diagnosen pankreatitt.
|
Amylase, CRP, Lipase.
|
|
|
Hvor i gastrointestinaltraktus absorberes legemidler?
|
Hovedsakelig fra tynntarmen.
|
|
|
Hvordan kan samtidig inntak av alkohol og et legemiddel påvirke effekten av legemidlet?
|
Alkohol vil foreligge i mye høyere konsentrasjon enn legemidlet. Alkohol er substrat for et enzym i CYP-familien som metaboliserer legemidler. Metabolisering av alkohol vil skje på bekostning av metabolisering av legemidlet. Et legemiddel med lavaktive metabolitter vil få økt effekt. Legemidler med aktive metabolitter vil få redusert effekt.
|
|
|
Hva forstås med “slow waves” i tarmen, og hvor oppstår de?
|
Regelmessige svinginger (oscillasjoner) i membranpotensialet i de glatte muskelcellene i tarmveggen. Oppstår i spesielle celler med pacemaker-egenskaper (interstitelle Cajalceller).
|
|
|
Hvilke kostfaktorer påvirker opptak av kostjern?
|
Fritt jern:
Øker: Vitamin C, Kjøttfaktor Senker: Ca2+, garvesyrer |
|
|
Nevn tre jernbindende proteiner og deres funksjon.
|
Transferrin og lactoferin (jerntransport), ferritin og hemosiderin (jernlager), hemoglobin (oksygentransport), myoglobin (oksygenlager), cytokromer (eletrontransport).
|
|
|
Nevn to ligander til LDL-reseptoren.
|
Apoliprotein B og E
|
|
|
Hvilken enkeltfettsyre i norsk kosthold er mest kolesteroløkende pr. mol?
Hvilken enkeltfettsyre i norsk kosthold er mest kolesteroløkende når det tas hensyn til både potens og mengde i kosten? |
Myristin (14:0)
Palmitin (16:0) |
|
|
Forklar hva som ligger i begrepet “mekanostat” i beinvev.
|
Mekanisk påkjenning øker osteoblast-aktiviteten. Graden av mekanisk belastning (fysisk aktivitet) avgjør om benmassen avtar, holder seg konstant eller øker. Styrketrening har større effekt enn kondisjonstrening. Barn og unge øker beinmassen ved mindre mekanisk påkjenning enn voksne (endret set-point).
(Skriv også noe om hva mekanisk belastning faktisk fører til i cellene) |
|
|
Hva er Meckels divertikkel?
|
Utposning på tynntarmen (jejunum) som representerer en mangelfull tilbakedanning av ductus vitilosus i fosterlivet. 2% av befolkningen har meckels divertikkel, og 2% av alle "appendiciter" skyldes betennelse i Meckels divertikkel.
|
|
|
Ved lapraskopisk kirurgi blåses det vanligvis inn en del luft i bukhulen. Etter inngrepet
vil pasienten ofte føle smerte i skulderen(e). Forklar hvorfor. |
Luften vil flyte opp under diafragmakuppelen, og vil irritere smertereseptorer her. Diafragma er innervert fra nivå c3-c5, det vil si i samme nivå som skuldrene. Pasienten vil ofte ikke kunne avgjøre hvor smerten stammer fra, og vil oppfatte at det kommer fra skuldrene. Dette fenomenet kalles referert smerte.
|
|
|
Hvilke matvarer i norsk kosthold er viktig for tilførselen av:
Vitamin A. Vitamin D. Vitamin E. Vitamin K. |
Vitamin A: finnes som karotenioder i grønnsaker (gulrot), og som RE i lever, margarin, tran, fet fisk, egg
Vitamin D: marine fettsyrer, fet fisk Vitamin E: vegetabilske oljer, kornprod., frukt og grønnsaker Vitamin K: mest i grønne bladgrønnsaker, litt i melk og kjøttprod., egg, frukt og vegetabilske oljer |
|
|
Ketogenese er en normal konsekvens av fasting og følgende lipolyse. Ketose er en patologisk situasjon med overskudd av ketonlegemer. Hvorfor er et overskudd av ketonlegemer skadelig?
|
Ketonlegemer (acetoacetate og ß-hydroksybutyrat) er ketosyrer. Hvis blodets konsentrasjon av syrer er mer enn ca. 10 meq/l overkjøres blodets bufferkapasitet og pH faller med følgende veveskader (særlig hjerne).
|
|
|
Hvor mye energi er det i de fire energigivende næringsstoffene? Begge energibenevnelser skal være med.
|
Fett: 9 kcal 37 kJ
Karbohydrater: 4 kcal 17 kJ Protein: 4 kcal 17 kJ Alkohol: 7 kcal 29 kJ |
|
|
Hvordan koples insulinfrigjøring fra ß-celler til blodglukosenivået?
|
Insulinfrigjøring fra ß-cellene styres av en membranpotensialregulert Ca++ kanal. Membranpotensialet bestemmes hovedsakelig av ß-cellens [K+ ]. Hovedregulator av dette er K+ effluks gjennom den K-ATP kanalen som reguleres av cellens ATP nivå. ß- cellens ATP syntese er sterkt koplet til glykolysen og derfor glukoseopptaket.
Glukoseomsetning i pankreatiske ß-celler initieres av opptak gjennom glukosetransportprotein 2 (GLUT2) med en lav affinitet for glukose (Km ca.15 mM) og glukosefosforylering katalysert av glukokinase (GK) med en Km på ca. 5 mM. Samkjøring av GLUT2 og GK fører til variasjoner i ATP konsentrasjon og membranpotensial i det fysiologiske glukosekonsentrasjonområdet, dvs. mellom 4.5-5.5 mmol/l. Et fall i membranpotensial fra ca -60 mv til -40 mv er nok til å øke insulinsekresjonen. |
|
|
Hvordan hemmer fluor kariesutviklingen?
|
Fluor fra forskjellige kilder (drikkevann, tabletter eller munnskyllevann) blir inkorporert i biologiske apatitt-forbindelser bla. i tannemaljen. Apatittforbindelser med fluor er langt mer motstandsdyktige mot syrer som dannes i munnhulen eller inntas gjennom kosten. Syrene vil dermed i mindre grad kunne erodere tannemaljen og gi karies.
|
|
|
Hva er GALT og hvilken funksjon har det?
|
Gut-associated lymphoid tissue. Immunsystem i mucosa som beskytter mot mikrobielle patogener og som sørger for immunologisk toleranse mot potensielt immunogene stoffer i maten og bakterier som normalt finnes i tykktarmlumen.
|
|
|
Hvorfor er Na+K+ATP-asen i enterocyttene viktig for all vanntransport i tarmen?
|
Lager en elektrokjemisk gradient for Na+ inn i cellen. Denne gradienten forårsaker
transport av elektrolytter. |
|
|
Hva er det føtale alkoholsyndrom?
|
En tilstand hos barn født med redusert intelligens, veksthemning, ansiktsdeformasjon og varierende store/små misdannelser som skyldes mors alkohol-inntak under graviditeten.
|
|
|
Beregn hvor mye alkohol er det i en 1/2 flaske pils, 1 glass vin, 1 flaske vin og 1 flaske brennevin? Vis beregningen.
|
Ca. 15, 24, 90 og 300 g alkohol. (Basert på volumene 0,33, 0,2, 0,75 og 0,75 liter og alkoholprosentene 4,5, 12 og 40 %).
|
|
|
Hvorfor kan medikamenter som hemmer syresekresjonen gi anemi?
|
Sekresjon av HCl og intrinsic factor stimuleres samtidig. Syre er nødvendig for å frigjøre vitamin B12 og tre-verdig jern fra proteiner og intrinsic factor er nødvendig for absorbsjon av B12 som igjen er nødvendig for produksjon av erytrocytter.
|
|
|
Tynntarmen har en stor reservekapasitet for absorpsjon av vann. Hva er årsaken?
|
Normalt er absorpsjonen hemmet av inhibitoriske motornevroner i det enteriske nervesystemet.
|
|
|
Hvorfor kan ikke mennesker fordøye gress?
|
Menneske mangler cellulase (spalter β 1,4 glukosylbindinger) og kan derfor ikke bryte β- 1,4-bindingen mellom glukosemolekylene i cellulose.
14. |
|
|
Hvor ligger bursa omentalis?
|
Bak det lille oment og ventrikkelen
|
|
|
Hvilke nerver forsyner colon sigmoideum?
|
Sympatiske fibre fra plexus aorticus/hypogastricus og parasympatiske fibre fra S2-4.
|
|
|
Hvorfor kan medikamenter som hemmer syresekresjonen gi anemi?
|
Sekresjon av HCl og intrinsic factor stimuleres samtidig. Syre er nødvendig for å frigjøre vitamin B12 og tre-verdig jern fra proteiner og intrinsic factor er nødvendig for absorbsjon av B12 som igjen er nødvendig for produksjon av erytrocytter.
|
|
|
hva fører til vitamin D til?
|
- binder seg til VDR og blir transkripsjonshastighet,
- øker transkripsjon av calbindin og TRPV6 - øker osteoklastaktiviteten, - oppregulerer osteocalcin, PTH, |
|
|
vitamin E:
|
antioksidant ved to eller tre mekanismer:
- antioksidant i bilipid eller monolipidlag, gir fra seg elektron, som kan 1) få elektron fra vitamin C, 2) metaboliseres eller 3) dimeriseres med annet oksidert vitamin E - finnes i vegetabilsk fett, grønnsaker, korn. |
|
|
Vitamin K:
|
- er en nødvendig for modifisering av koagulasjonsfaktorer (gamma-karboksylering av glutamin)
|
|
|
Hvilken reseptor aktiveres av enterooksiner i tarmen, og hvordan fører det til diaré?
|
Enterotoksiner binder seg til guanylyl syklase i cellemembranen som øker intracellulær cGMP. cGMP åpner den luminale Cl- kanalen CFTR som er ansvarlig for å danne den osmotiske gradienten inn i lumen som driver vanntransporten.
|
|
|
All vanntransport i tarmen avhenger av én ATPase. Hvilken er det, og hvordan er den grunnlaget for vanntransporten?
|
Na+K+ATPase som sitter basolateralt i enterocyttene og pumper 3Na+ ut av cellen i bytte med 2 K+ inn i cellen. Den skaper således en gradient for Na+ inn i cellen. All annen transport er sekundært til denne, men hvilke andre ioner, aminosyrer eller monosakkarider osv. som inngår i transporten som så skaper en osmotisk gradient, avhenger av de ulike transportørene som finnes og/eller er aktivert i de ulike cellene i tarmen.
|
|
|
Hvordan fører koleratoksin til en sekretorisk diaré?
|
Ved fysiologisk stimulering av sekresjon gir koleratoksinet en vedvarende stimulering av dannelsen av cAMP ved at det hindrer aktiveringen av stimulerende G protein (GS) i å ”slå seg av”. Dette skjer normalt ved at GTP hydrolyseres til GDP og bindes ikke lenger til Gs. Da opphører stimuleringen av sekresjonen. Koleratoksin hemmer denne prosessen, og stimuleringen vedvarer.
|
|
|
Beskriv modellen/prinsippet for at stående osmotiske gradienter kan gi vanntransport over tarmepitelet selv mot en osmotisk gradient over tarm-mukosa. Relatèr anatomiske strukturer i tarmen til de ulike rommene i modellen/prinsippet ved absorpsjon av vann.
|
1. Solutes pumpes over semipermeabel membran
2. En osmotisk gradient oppstår 3. H20 suges med paracellulært 4. Økt hydrostatisk trykk 5. Vann ut gjennom porøs membran, solutes følger med ved bulk flow. |
|
|
Nevn minst to hormoner som produseres i magesekken. Hvilken funksjon har de?
|
Ghrelin – stimulerer appetitt (fundus)
Histamin – stimulerer syreproduksjon (ECL celler i corpus) Gastrin – stimulerer syreproduksjon (G-celler i antrum, hemmes av somatostatin og aktiveres av postgangl.enteriske eksit. nerveceller) Somatostatin – hemmer syreproduksjon (fra D-celler, i corpus og antrum) |
|
|
MMC (migrating myoelectric complex eller migrerende myoelektrisk kompleks) er navnet på et bevegelsesmønster som oppstår i tynntarmen etter at nedbrytning og absorpsjon av næringsstoffer etter et måltid er avsluttet. Beskriv kort dette mønsteret og dets antatte funksjon.
|
Relativt kraftige kontraksjoner (segmentering (bare i tarmen) og etterfølgende peristaltikk) i noen minutter ca. én gang pr. time. Aktiviteten starter i ventrikkel/duodenum og flytter seg langsomt i distal retning. Nye kontraksjoner starter i ventrikkel/duodenum når foregående kontraksjonskompleks når distale ileum. MMC antas å ha en rengjøringseffekt ved at fremmedlegemer, matrester, døde epitelceller og bakterier tømmes effektivt over i tykktarmen.
|
|
|
Forklar kort hvorfor en arbeidende skjelettmuskel kan ta opp store mengder glukose til tross for at insulinnivået synker under hardt fysisk arbeid.
|
Glukoseopptak i skjelettmuskel utføres av glucose transport protein 4 (GLUT4). GLUT4 aktiveres gjennom overføring fra det inaktive lageret til cellemembranen som svar enten på insulin eller intracellulært karbohydratforbruk.
|
|
|
Svelgeprosessen består av tre faser, hvilke?
|
Den orale fase (viljestyrt), pharynx fasen (eppiglottis lukkes) og øsofagus fasen (peristaltikk)
|
|
|
Hvilke tre kjevereflekser skiller man i mellom?
|
Lukkerefleksen, hemming av lukking og åpne refleksen.
|
|
|
Hvilke nerver forsyner colon sigmoideum?
|
Parasymp.:
S2- S4 Symp.: Fibre fra plexus aorticus/hypogastricus |
|
|
Beskriv produksjonen av 1,25-diOH-vitD (calcitriol) fra dannelsen av vitamin-D forløpere i huden og hvilke faktorer som virker inn på syntesen av denne.
|
Vitamin D dannes i huden fra kolesterol under påvirkning av UVB. 25-OH-vitD dannes i lever under påvirkning av 25-hydroxylase. Calcitriol (1,25-diOH-vitD) dannes i nyrene fra 25-OH-vitD under påvirkning av renal 1-hydroxylase. Mellomtrinn i prosessen er 7-dehydrokolesterol (ikke UVB-følsomt trinn) og previtamin D. Faktorer som direkte påvirker syntesen av calcitriol er PTH og GH/IGF1 (aktiverer 1-hydroxylasen). Faktorer som indirekte innvirker på syntesen av calcitriol er UVB-strålingen og mengden/absorpsjonen av vitamin D som inntas i kosten, samt leverfunksjonen generelt og/eller medikamenter som innvirker på cytokrom P450-systemet.
|
|
|
Gjør rede for hvordan legemidler omdannes enzymatisk i leveren.
|
Ved enzymatisk omdanning blir legemidlene gjort mer vannløselige, slik at de lettere kan skilles ut. Metabolisme av legemidler foregår oftest i to faser. I fase I tilføres eller avdekkes funksjonelle grupper som senere kan konjugeres i fase II reaksjoner. De fleste fase I-reaksjoner medieres av cytokrom P450-systemet (CYP), og medfører ofte en oksidasjon av legemiddelmolekylet, men fase I reaksjoner kan også omfatte reduksjon og hydrolyse. Fase I-reaksjoner øker vanligvis vannløseligheten i beskjeden grad. Produktene av fase I-reaksjoner kan være aktive, inaktive, eller reaktive (toksiske). I fase II fungerer de funksjonelle gruppene som ble tilført i fase I som ”håndtak” der vannløselige molekyler, for eksempel sulfat, glutation eller glukuronsyre kan bindes kovalent. Dermed øker vannløseligheten sterkt. Ikke alle legemidler undergår både fase I og fase II-reaksjoner. Noen legemidler har allerede funksjonelle grupper som kan gå direkte inn i en fase II-reaksjon (for eksempel paracetamol). De aller fleste produkter av fase II-reaksjoner er inaktive.
|
|
|
Forklar hvorfor individer kan reagere forskjellig på samme preparat.
|
En viktig årsak til individuelle variasjoner i responsen på legemidler er variasjon i aktiviteten av enzymene som omdanner legemidler. Dette gjelder både fase I- og fase II- enzymer. Mest kjent er variasjoner i aktiviteten av enzymer i cytokrom P450-familien (CYP). Dette er en familie av over 100 enzymer, der flere av dem viser genetisk polymorfisme. Personer med lav aktivitet av et enzym vil kunne få økt eller redusert effekt av et legemiddel, avhengig av om det omdannes til inaktiv eller aktiv metabolitt. (Ett eksempel er CYP2D6, som omdanner kodein til morfin. Dette kan foreligge i flere former som viser lav, normal eller høy aktivitet. Personer som har lav aktivitet vil ha liten smertestillende effekt av kodein, fordi det er morfin som er den aktive formen). Dersom det dannes reaktive metabolitter, vil personer med høy aktivitet av enzymet være mer utsatt for toksiske bivirkninger. Både fase I- og fase II- enzymer kan induseres (vanligvis ved at syntesen øker), slik at aktiviteten øker. Stoffer som virker induserende er blant annet legemidler, etanol, sigarettrøyk, og komponenter i mat. Når flere substrater konkurrerer om samme isoenzym, vil de kunne hemme hverandres metabolisme. (For eksempel finnes et stoff i grapefruktjuice som hemmer metabolismen av legemidler via CYP3A4, og cimetidin hemmer også metabolismen av andre legemidler via CYP3A4). Når etanol er tilstede i blodet, vil det kunne hemme metabolismen av legemidler som metaboliseres via CYP2E1 (etanol vil følgelig hemme metabolismen av paracetamol til reaktiv metabolitt).
|
|
|
Hvilket vitamin kan gi løse tenner ved mangel og hvorfor?
|
Vitamin C. Vitamin C er en nødvendig kofaktor ved hydroksylering av aminosyren prolin i kollagen. Denne hydroksyleringen er nødvendig ved dannelse av kollagenfibre. Mangel på hydroksylering svekker den mekaniske styrken i fibrene og kan gi løse tenner.
|
|
|
Proteinnedbrytning og absorpsjon:
|
Pepsinogen pepsin, HCl, endo og eksopeptidaser (trypsinogen trypsin)
|
|
|
Nevn den vanligste formen for misdannelse i øsofagus.
|
Atresi (stengt lumen), oftest i kombinasjon med fistel til trachea.
|
|
|
Hva er achalasi?
|
Funksjonsforstyrrelse i øsofagus med manglende evne til å dilatere nedre del av øsofagus /skadet nerve-/muskelkoordinasjon.
|
|
|
Nevn en vanlig type granulomatøs betennelse i tynntarm og hvilken del av tarmveggen som er involvert ved denne betennelsen.
|
Mb. Crohn der hele tarmveggen er involvert.
|
|
|
Hva er definisjonen på en polypp i mage/tarmkanal?
|
En struktur (neoplastisk eller reaktiv) som hever seg over slimhinnenivået og inn i lumen.
|
|
|
Hvorfor vil klinikerne vite om et adenom er tubulært eller villøst?
|
Fordi et villøst adenom har større malignitetspotensiale.
|
|
|
Hvilke mekanismer er utviklet for å holde tynntarmen tilnærmet steril?
|
Aversjon mot synet og lukten av infisert mat. Saliva i munnhulen. Saltsyre og pepsin i ventrikkelen. Slimlag over epitelcellene, antimikrobielle stoffer skilt ut fra Paneth cellene. Immunologisk vev i lamina propria. IgA antistoffer som skilles ut til tarmlumen. Gradvis tømning av tynntarmen under fordøyelse og kraftig tømning etter fordøyelsen (migrerende myoelektrisk kompleks). Sekresjon av vann og økt motilitet i tarmen i forbindelse med infeksjon.
|
|
|
Hvilke kjertler og celler i gastrointestinaltractus er viktige for å nøytralisere chymus fra ventrikkelen?
|
Pancreas, centroacinære celler produserer HCO3- ioner. Brunnerske kjertler i submucosa i duodenum, produserer HCO3-.
|
|
|
Hvilken embryonal struktur blir til ligamentum teres hepatis?
|
Vena umbilicalis
|
|
|
Nevn minst fire hormongrupper som dannes fra kolesterol.
|
Glukokortikoider, mineralkortikoider, androgener, østrogener, progestiner, vitamin D.
|
|
|
Arakidonsyre er forløper for flere viktige signaleringsmolekyler, nevn minst 4 av disse og to hovedsignalveier disse påvirker.
|
Prostaglandiner, tromboxaner, leukotriener, lipoxiner, HETE. Hovedsignalveiene er cAMP/PKA og intracellulær kalsium.
|
|
|
Forklar begrepet metabolsk syndrom.
|
Metabolsk syndrom er en samling av metabolske forstyrrelser som inkluderer insulinresistens (nedsatt glukosetoleranse), abdominal overvekt, høyt blodtrykk, lipidforstyrrelser (triglycerider, HDL) og økt betennelsesaktivitet (økt CRP, endotelskade, blodplateaggregasjon). Økt antall og alvorlighetsgrad av disse forstyrrelsene øker risikoen for utvikling av diabetes type 2 og kardiovaskulære sykdommer.
|
|
|
Forklar hvordan insulin bidrar til å stabilisere konsentrasjonen av blodglukose etter et måltid.
|
Økt konsentrasjon av blodglukose stimulerer sekresjon av insulin fra beta-cellene i pankreas. Økt insulinsekresjon fører til at mer glukose blir tatt opp i lever og skjelettmuskler, og lagret som glykogen eller brutt ned til pyruvat. I lever fører insulin også til redusert glukoneogenese og redusert lipolyse. Glukosekarbonatomer i pyruvat bygges inn i fettsyrer og triglycerider, som lagres i lever eller eksporteres til andre organer. På den måten blir energiforbruket i leveren styrt mot forbrenning av glukose. (Glukosestimulert sekresjon av insulin blir regulert av intracellulær glukosekonsentrasjon i beta-cellene via ATP fra glykolyse, lukking av K+kanaler, depolarisering, Ca2+innstrømming, Ca2+stimulert kalsiumfrigjøring og exocytose av insulinholdige vesikler. Diffusjonen av glukose inn i beta-celler og leverceller skjer via glukosetransportøren GLUT2, mens diffusjon av glukose inn i muskelceller skjer via glukosetransportøren GLUT4. GLUT4 er den eneste glukosetransportøren som er insulinavhengig. Binding av insulin til insulinreseptoren i muskelceller fører til at nye GLUT4- molekyler blir satt inn i membranen.)
|
|
|
Nevn tre viktige årsaker til jernoverskudd.
|
Langvarig overforbruk av jernpreparater, multiple blodtransfusjoner, genfeil som fører til økt jernabsorpsjon.
|
|
|
Hvorfor tåles ofte fermenterte melkeprodukter av mennesker som mangler laktase?
|
Ved fermentering blir beta 1-4 glykosidbindingen mellom galaktose og glukose spaltet. Slike melkeprodukter inneholder lite laktose og monosakkaridene blir absorbert i tynntarmen.
|
|
|
Hva er leverens viktigste oppgaver i organismen?
|
Leveren metaboliserer og avgifter både stoffer som produseres i organismen (f. eks. steroidhormoner) og stoffer vi inntar (f. eks. innholdsstoffer i matvarer og legemidler). Vena porta fører alt blod fra tarmkanalen til leveren før det når systemkretsløpet. Kuppfercellene (leverens makrofager) eliminerer bakterier, parasitter og gamle erytrocytter. Viktige hormoner (tyroksin) og vitaminer (vitamin D) omdannes til mer aktive former. Mange fettløselige molekyler gjøres vannløselige for ekskresjon med galle (f. eks. bilirubin) eller transport via blod og ekskresjon gjennom nyrene. Leveren skiller ut gallesalter, som emulgerer fett i tynntarmen for raskere enzymatisk nedbrytning og absorpsjon. Næringsstoffene blir omdannet for lagring i leveren eller eksport til andre organer, eller brukt i lokal syntese eller energiproduksjon, avhengig av organismens behov. Mange metabolske responser blir hormonelt regulert (av insulin, glukagon, adrenalin, kortisol, m. fl.). Leveren syntetiserer plasmaproteinene.
|
|
|
Hvilken rolle har cytokrom P450 (CYP) i metabolismen av legemidler?
|
CYP er en familie av enzymer som står for det meste av fase 1 metabolismen av legemidler. CYP fører til oksidasjon av legemidler. Dermed tilføres eller avdekkes funksjonelle grupper, (som i fase 2- reaksjoner kan danne kovalente bindinger med vannløselige molekyler som glukuronsyre eller sulfat).
|
|
|
Cøliaki:
|
Totteatrofi og krypthyperplasi som følge av antistoffer mot gluten (gliadin/glutin) eller tTG (tissue transglutaminase).
|
|
|
angi hvilke faktorer som har innflytelse på Ca++ bevegelsene
|
PTH via 1,25-di-OH-D på tarm som gir økt absorpsjon.
PTH via nyrer som gir økt reabsorpsjon. Prostaglandiner, PTH og 1,25-DiOH-D på ben som gir resorpsjon GH, insulin, kjønnshormoner på ben som gir matriks syntese og mineralisering). Kortikosteroider og generalisert acidose virker på ben og gir resorpsjon Immobilitet kan gi resorpsjon. Calcitonin virker på ben som gir hemming av osteoklast-aktivitet og dermed hindrer resorpsjon. |
|
|
Gjør rede for hvordan de ulike delene av fordøyelsessystemet behandler Biola produktet Kari spiser hver morgen.
|
I ventrikkelen vil lav pH bidra til å denaturere melkeproteinene, mens proteaser starter nedbrytingen av proteinene. I tolvfingertarmen vil gallesalter bidra til å emulgere melkefettet, mens pancreas lipaser vil bryte ned triglyseridene til frie fettsyrer og
monoglyserider. Proteolytiske pancreasenzymer vil bryte ned proteiner. I tynntarmepitelets brushborder finner vi enzymer som bryter ned peptider til aminosyrer. Her finnes også laktase, som bryter ned restene av laktose som finnes i Biola og sukrase, som bryter ned tilsatt sukrose. Aminosyrer, monosakkarider og frie fettsyrer taes opp av tarmepitelet. Aminosyrene taes opp i epitelcellene ved Na+-drevet transport via transportmolekyler i apikal membranen av epitelcellene. Deretter transporteres de ut på basolateral side via fasilitert transport. Monosakkaridene taes opp via Na+-avhengige transport proteiner (galaktose og glukose) og gjennom glukosetransportprotein 5 (Glut5) (fruktose)på luminal side og alle transporteres ut basolateralt via Glut 2. Frie fettsyrer og monoglycerider danner sammen med gallesalter miceller som trenger gjennom ”unstirred water layer” (ubevegelig vannlag) inn til cellemembranen hvor fettsyrene og monoglycerider kan diffundere over cellemembranen. I epitelcellene gjendannes triglycerider som pakkes i kylomikroner som deretter skilles ut i lymfen. |
|
|
Hva er Meckels divertikkel?
|
Utposning på tynntarmen (jejunum) som representerer en mangelfull tilbakedanning av ductus vitilosus i fosterlivet. 2% av befolkningen har meckels divertikkel, og 2% av alle "appendiciter" skyldes betennelse i Meckels divertikkel. (ductus vitilosus kan danne divertikkel, omphalomesentrisk cyste, fistula eller ligament)
|
|
|
Hvilke former for anemi kan det her være snakk om?
|
Det kan være snakk om de fleste former for anemi, men sannsynligvis dreier det seg om jernmangelanemi (feilernæring), anemi ved kronisk sykdom (malignitet, malabsorpsjon) eller megalocytær anemi (Vit B12 mangel/folsyremangel, intrinsic faktor mangel). Hvis tidsaspektet reelt sett er 2-3 mnd, er større blødning og hemolyse mindre aktuelt. Små blødninger (GI) vil over tid gi en jernmangelanemi.
|
|
|
Hvilke analyseparametere vil være nyttig, særlig i forhold til jernmangel, i den videre utredning? Hvordan blir de ulike parametrene endret som en konsekvens av jernmangel?
|
P-Ferritin er lav (<15ug/L er patognomonisk for små/tomme jernlagre og jernmangelanemi). P-Transferrin er høy, jern lav og transferrinmetning er lav (<15%) ved jernmangel. S-Transferrin reseptor er høy (Tfr er beskrevet men ikke mye fokusert på i forelesningene). Hematologiske parametere ved jernmangel: MCV(mean corpuscular volume) og MCH (mean corpuscular hemoglobin) er lave. RDW (spredning av erytrocyttvolum) er høy, og øker ytterligere initialt ved vellykket behandling. Minst 4 parametere totalt må være nevnt for godkjent besvarelse.
|
|
|
Gjør rede for hvordan ikke-hem-jern transporteres fra tarmen til benmarg.
|
Treverdig ikke-hem-jern må reduseres til to-verdig før opptak. Opptak av to-verdig jern til entrocyttene skjer via et spesifikt transport-protein (DMT1)(H+ gradient. To-verdig jern skilles ut via ferroportin, på basolateral side av enterocytten hvor det oksideres til tre-verdig , for deretter å bindes til transferrin i blodbanen. Jern-transferrin komplekset bindes til transferrin reseptorer på overflaten av celler av for eksempel umodne erytrocytter i benmargen, komplekset endocyteres og jern frigjøres fra transferrin når endosomene surgjøres.
|
|
|
Gjør rede for colons histologiske oppbygning. Nevn spesielt to strukturelle forhold som er karakteristisk for denne delen av tarmen.
|
Lamina mucosa består av sylinderepitel (enterocytter) som danner krypter, men ikke totter. Epitelet har rikelig med begerceller, men ikke Paneth celler. Epitelet inneholder også enterokromaffine celler og stamceller (i bunnen av kryptene).
Lamina propria består av løst bindevev, med lymfocyter. Lamina muscularis mucosa består av glatt muskulatur. Tela submukosa består av bindevev. Her finnes også kar, endokrine celler og nervetråder. Basalt ligger det submukosidale plexut, en del av det enteriske nervesystemet. Lamina muscularis består av et indre sirkulært og et ytre longitudinelt lag. Det ytre laget er samlet i tre distinkte bunter, kalt teniae coli. Disse kan også sees makroskopisk. Mellom de to muskellagene ligger det myenteriske plexus, den andre delen av det enteriske nervesystemet. Lamina serosa, består av bindevev og et enlaget plateepitel. To (tre) ting som er karakteristisk: Fravær av totter. Teniae coli. (Ikke Paneth celler). |
|
|
Ulcerøs colitt og Crohn’s sykdom er begge inflammatoriske tarmsykdommer som er karakterisert ved kronisk betennelse i tykktarmen. Beskriv det histologiske bildet ved disse to sykdommene.
|
Ulcerøs colitt: Betennelse med ulcerasjoner begrenset til mukosa og tilgrensende deler av submukosa. Kryptabscesser. Pseudopolypper dannes av gjenstående, ikke ulcerert slimhinne. Kontinuerlig utbredelse fra rectum mot coecum. Betennelsesceller og ulcerasjoner i lamina mucosa. Betennelsen går ikke gjennom hele veggen. Crohn’s sykdom: Granulomatøs betennelse som omfatter alle vegglag (transmural betennelse) karakterisert også av tendens til sprekkdannelser (fissurer). Fibrose (som gir stenose). ”Skip lesions”(diskontinuerlig utbredelse i tarmens lengderetning). Betennelsesceller og ulcerasjoner i lamina mucosa. Betennelsen går igjennom hele tarmveggens tykkelse.
|
|
|
Årsaken til Crohn’s sykdom er fortsatt ukjent. De siste årenes forskning har likevel gitt mye ny kunnskap om denne sykdommen. Gjør rede for to ulike forhold som har vært trukket fram som del av årsaksforholdet ved Crohn’s sykdom.
|
Genetisk disposisjon.
Ubalanse i bakteriefloraen i tarmen. Utfyllende informasjon: Crohn’s sykdom oppstår først og fremst hos genetisk disponerte individer. Gener som disponerer for Crohn’s sykdom er viktig for gjenkjenning av bakterieprodukter i tarmen. Disse genene er blant annet uttrykt i Paneth celler i tynntarmen. Mangelfull gjenkjenning av bakterier i tynntarmen kan kanskje spille en rolle i utviklingen av sykdommen, ved at Panethcellene ikke skiller ut normale mengder av bakteriedrepende stoffer, slik at det blir ubalanse i bakteriefloraen i tynntarmen. |
|
|
Serotonin er en transmittersubstans som finnes i hjernen, men 90 % av kroppens serotonin finnes i gastrointestinaltraktus. Hvilke celler produserer serotonin i tarmen? Gjør rede for serotonins oppgaver i normal funksjon av tarmen.
|
Serotonin produseres i enterokromaffine celler som finnes mellom enterocyttene i tarmepitelet. De reagerer på bevegelse og på innholdet i tarmlumen og skiller ut serotonin basalt. Serotoninet påvirker primære afferente nevroner, som sender informasjon sentralt til hjernestammen, til ryggmargen og til internevroner i det enteriske nervesystem. Eksitatoriske motornevroner eksiteres og gir økt sekresjon og motilitet i tarmen. Serotonin blir tatt opp igjen av enterocyttene og av nerveender ved hjelp av en serotoninopptakstransportør som er den samme som i hjernen.
|
|
|
Hvordan vil du forklare Solveigs plager fra tarmen den første tiden etter at hun begynte med SSRI-preparatet?
|
SSRI hemmer serotonin-reopptak ikke bare i hjernen, men også i tarmen. Først gir dette økt serotonineffekt i tarmen. Kvalmen skyldes aktivering av primære afferente nevroner som formidler informasjon til hjernestammen. Andre primære afferente nevroner gir aktivering av eksitatoriske motornevroner i det enteriske nervesystemet. Dette vil føre til økt motilitet, økt sekresjon, og mulighet for diaré. Med vedvarende bruk av serotonin-reopptakshemmer, vil serotoninreseptorene i tarmen bli desensitisert. Normal aktivering av motilitet og sekresjon på fysiologiske signaler som formidles via serotonin reduseres. Dette kan føre til konstipasjon.
|
|
|
Hvilket enzym bryter ned alpha-1-6 binding mellom to glukosemolekyl?
|
Isomaltase (trenger dette for å bryte ned stivelse, alpha-1,6 ved forgreninger)
|
|
|
Både ulcerøs colitt og Crohn’s sykdom kan gi alvorlige komplikasjoner. Nevn en felles alvorlig komplikasjon og en komplikasjon som er typisk for ulcerøs colitt respektive Crohn’s sykdom.
|
Begge medfører økt risiko for karsinomutvikling særlig ved langvarig sykdom. Typisk alvorlig komplikasjon for ulcerøs colitt er toksisk megacolon (skleroserende cholangitt også nevnt på forelesning); for Crohn’s sykdom fisteldannelse/abdominalabscess og tarmstriktur/obstruksjon.
|
|
|
Hva er en trans-fettsyre?
|
En umettet fettsyre der hydrogenatomene ved dobbeltbindingen(e) peker i motsatt retning (transposisjon) istedenfor i samme retning (cisposisjon). Dette gir fettsyren en funksjon som ligner funksjonen til noen mettede fettsyrer til tross for at den inneholder en eller flere dobbeltbindinger.
|
|
|
Hvorfor måler vi serum C-peptid for å bestemme insulinsekresjons kapasitet?
|
C-peptid frigjøres fra ß-cellen sammen med insulin. Insulin har en t0.5 på ca. 5 minutter mens C-peptid har en t0.5 på ca. 30 minutter og er derfor mye lettere å kvantitere.
|
|
|
Adenocarcinom i ventrikkelen er en alvorlig form for kreft med dårlig prognose. I hvilket organ ser man oftest metastaser av ventrikkelcancer?
|
Lever.
Hematogen spredning. |
|
|
Hva er forskjellen på en enkelkontrast og en dobbeltkontrastundersøkelse av ventrikkelen?
|
Ved enkeltkontrastundersøkelse brukes utelukkende bariumsulfat, ved en dobbeltkontrastundersøkelse brukes i tillegg luft/gass ved undersøkelse av ventrikkelen.
|
|
|
Hva er en PEST-sekvens og hva er karakteristisk for proteiner som inneholder slike sekvenser? Gi eksempler på slike proteiner.
|
PEST = prolin, glutaminsyre, serin og treonin. Proteiner med mange slike sekvenser spaltes lett (har kort halveringstid) og kan tapes ved en generell katabol tilstand. Eksempler er: hemoglobin, muskelproteiner, fordøyelsesenzymer og mucin fra gastrointestinaltraktus.
|
|
|
Hva kan føre til lave plasmaverdier av 25-hydroksi-cholecalciferol?
|
Lite fet fisk og tran eller andre vitamin D tilskudd, lite beriket margarin. Lav soleksponering av huden. Malabsorpsjon (kort tarm, kronisk pankreatitt, tarminflammasjoner som ulcerøs kolitt og Crohn’s sykdom). Stort alkoholkonsum.
|
|
|
Hvorfra frisettes amylase og hvilken effekt har dette enzymet?
|
Spyttkjertler og pankreas. Spalter alle polysakkarider med alfa-glykosidbindinger for eksempel stivelse til oligosakkarider.
|
|
|
Hva heter de store spyttkjertlene og hvor munner de ut?
|
Glandula parotis (utførsel innsiden av kinnet i overkjeven), glandula submandibularis (utførsel bak fortennene i underkjeven), glandula sublingualis (utførsel foran tungebåndet og bak fortennene i underkjeven).
|
|
|
Hvilke problemer er relatert til for liten/ingen spyttsekresjon?
|
Galopperende karies, hyppige infeksjoner i munnslimhinnen, problemer med å svelge mat, taleproblemer.
|
|
|
Forklar, på grunnlag av dine kunnskaper i basalfag, årsaken til to av symptomene ved leveraffeksjon gulsott, spider nevi, ødem, muskelatrofi
|
Gulsott: En av leverens viktige oppgaver er å konjugere bilirubin til et vannløselig stoff som kan skilles ut i nyrene. Bilirubin er et nedbrytningsprodukt av det jernbindende stoffet heme som finnes i røde blodlegemer. Når leveren ikke konjugerer bilirubin, blir ikke bilirubin skilt ut av kroppen, og overskuddet av ukonjugert bilirubin gjør at huden og bindevevet i øynene blir gulfarget.
Ødem: Albumin og andre plasmaproteiner blir syntetisert i leveren. Konsentrasjonen av albumin er høy i plasma inne i kapillærene og lav i ekstracellulær væske utenfor kapillærene. Dette gir opphav til en kolloidosmotisk (onkotisk) trykkforskjell over kapillærveggen som nesten balanserer den hydrostatiske trykkforskjellen. Netto transport av væske ut av kapillærene blir liten, og kan tilbakføres til blodet via lymfeårene. Leversvikt gir lav albumin konsentrasjon i blod, redusert onkotisk trykkforskjell og økt nettotransport av væske ut av kapillærene. En ny likevekt kan eventuelt innstille seg med økt interstitielt trykk (ødem) og økt lymfedrenasje. Spider nevi: Dette er lokale utvidelser av blodårer (telangiektasier) i huden. Fra et rødt punkt (liten arterie) går røde forgreninger (små vener) ut som i et edderkoppnett. Slike forandringer er typiske for leversvikt, men sees også hos ellers friske personer. Kan skyldes økt østrogennivå (graviditet, p- pillebruk, leversvikt med redusert nedbrytning av østrogen), men sannsynligvis er flere mekanismer er involvert. Muskelatrofi: Vedlikehold av skjelettmuskler avhenger adekvat kosthold, fysisk aktivitet, regulering av satellittceller (stamceller i muskler for nydannelse av skjelettmuskelfibere), og regulering av proteinsyntese og proteinnedbrytning. Leversvikt kan endre matinntak og aktivitetsnivå, og hormonelle og immunologiske reguleringsmekanismer i skjelettmuskler. Cytokiner og andre betennelsesmediatorer kan gi vekttap og muskelatrofi. Cortisol fremmer proteinnedbrytning og IGF-1 fremmer proteinsyntese i skjelettmuskler. Bidragene fra disse eller andre faktorer til utviklingen av muskelatrofi ved kronisk leversvikt er ikke kjent. |
|
|
Forklar hvordan leveren er bygget opp histologisk.
|
Levercellene danner plater eller strenger, med sinusoider i mellom. Gallekapillærene dannes av naboleverceller. Endegrener av a. hepatica, v. porta og ductus choledochus avgår fra levertriadene og forgrener seg i bindevevet mellom to triader. Endegrenene av arterien og venen tømmer seg i sinusoidene. Endegrenene av ductus choledochus står i direkte forbindelse med gallekapillærene. En leveracinus er leverparenchymet som avgrenses av to levertriader og to sentralvener. En leverlobulus er leverparenchymet som omgir en sentralvene ut til bindevevet i mellom de 5-6 levertriadene som omgir sentralvenen.
|
|
|
Nevn minst fire årsaker til leversvikt.
|
Kronisk virusinfeksjon (spesielt hepatitt B og C), kronisk alkoholmisbruk, toksisk skade av leveren (paracetamol forgiftning), hemokromatose (for mye jern i kroppen), kronisk betennelse i leveren (primær skleroserende cholangitt).
|
|
|
Hva er norske helsemyndigheters anbefaling for bidraget fra karbohydrater, fett og proteiner i kostholdet, regnet som energiprosent (E%), og hvilken anbefaling blir gitt med hensyn til sukker?
|
Karbohydrater 50-60 E%, Fett 25-35 E%, Protein 10-15 E%. Energien fra sukker bør bidra med mindre enn 10 E%.
|
|
|
Hvilken rolle spiller karbohydrater som energikilde, og hvordan dekkes energibehovet ved et kosthold som inneholder lite karbohydrater?
|
Glukose er en nødvendig energikilde for hjernen, og en primær energikilde for andre organer. Energibehovet ved lavt inntak av karbohydrater blir dekket ved en kombinasjon av fettsyreforbrennning og glukoneogenese. Triasylglycerol i fett kan spaltes til glycerol og frie fettsyrer. Fettsyrene tas opp og forbrennes i muskler og andre organer. Glycerol blir omdannet til glukose i lever. Aminosyrer blir deaminert. Nitrogenet utskilles som urea og karbonskjelettet blir brukt til å danne glukose. De viktigste aminosyrene for glukoneogenese er alanin (i lever) og glutamin (i lever og nyre).
|
|
|
Langvarig ekspedisjoner kan medføre risiko for mangel på karbohydrater og fett i kosten hvis den blir ensidig basert på jakt som gir kjøtt fra magert vilt. Hvilke problemer er forbundet med et slikt kosthold?
|
Energibehovet selv ved moderat fysisk aktivitet kan ikke dekkes uten tilstrekkelige mengder karbohydrater eller fett i kosten. Glukoneogenesen i leveren (dannelse av glukose fra aminosyrer) er for langsom og energikrevende til det. Mangel på fett i kosten vil også gi mangel på fettløselige vitaminer (A, D, E, K) og essensielle fettsyrer. Resultatet blir både underernæring og feilernæring.
|
|
|
Proteinmangel er en viktig årsak til sykdom og død hos barn i fattige land. Hvorfor må kosten inneholder proteiner?
|
Proteiner (aminosyrer) i kosten behøves som byggestener for vekst og vedlikehold av celler og vev, og for signalmekanismer i cellekjerner, nervesystem og hormonsystem. Åtte (essensielle) aminosyrer kan ikke syntetiseres i kroppen og må tilføres gjennom kosten. Ved samtidig underernæring og proteinmangel vil aminosyrer bli brukt til å lage glukose (glukoneogenese) på bekostning av proteinsyntese. Musklene atrofierer. Lav konsentrasjon av albumin gir ødemer (som tildekker graden av muskelatrofi og avmagring), og væskeansamling i bukhulen (ascites gir stor abdomen). Et svekket immunforsvar gir flere og alvorligere infeksjoner. Hjernens utvikling blir også forstyrret av proteinmangel.
|
|
|
Hvilke fire papiller er beskrevet på tungen?
|
Papilla circumvallata, (smaksløker, runde nedsunket)
papilla fungiforme (smaksløker, soppformet) papilla filiforme (står bakover, hele tungen, dirigere maten fremover) papilla foliata (langsgående nedsunkne folder, inneholder smaksløker, sitter bilateralt) |
|
|
Hvilke fettsyrer regnes som essensielle?
|
Fettsyrer i omega-6-familien (f. eks. linolsyre, arakidonsyre)
Omega-3- familien (f. eks. alfa-linolensyre, eikosapentaensyre) |
|
|
Representerer transfettsyrer noe problem i norsk kosthold i dag? Begrunn svaret.
|
Transfettsyrer øker LDL, reduserer HDL og fremmer utviking av aterosklerose. Det er slutt på bruken av transfett i margarin, men det brukes fettyper med noe transfett ved fremstillingen av pomme frites og popcorn fordi det tåler høy temperatur, og av bakeriene fordi det har gode bakeegenskaper. Innholdet av transfett blir ikke deklarert på produktene. Danmark har strenge restriksjoner for matvareindustriens bruk av transfett. Norge ikke har det og norske myndigheter mener at problemet har begrenset betydning.
|
|
|
Forklar utviklingen av ketoacidose ved ubehandlet diabetes Type 1.
|
Kardinaltegnene er hyperglykemi, dehydrering og ketoacidose. Insulinmangel utløser økt sekresjon av glukagon og adrenalin. Triacylglycerol spaltes til frie fettsyrer og
glycerol. Hyperglykemi skyldes insulinmangel og glukoneogenese (fra glycerol). Dehydrering skyldes osmotisk diurese drevet av glukose og ketoner. Acidose skyldes ketoner som blir dannet fra Acetyl-CoA når beta-oksidasjonen av fettsyrer overskrider kapasiteten i sitronsyresyklus til å oksidere Acetyl-CoA. |
|
|
Hva er M-celler i fordøyelseskanalen og hvor finnes de?
|
Spesialiserte epitelceller som transporterer antigener fra tarmlumen til det lymfoide vevet i mukosa. Finnes i Peyerske plaque i tynntarmen.
|
|
|
a) Hvilken er den vanligste cancerformen i magesekken?
b) I hvilken del av magesekken er den vanligst forekommende? c) Hva menes med at den kan vokse eksofytisk? |
a) adenokarsinom
b) i antrumdelen av curvatura minor c) vokser inn i lumen |
|
|
Sett opp et væskeregnskap for gastrointestinaltraktus under normale forhold. Ta med inntatt mengde (i mat og drikke), sekreter fra ulike kilder, absorpsjon i tynntarm og i tykktarm, utskilt mengde i feces, og total mengde tilført og absorbert pr. dag (Disse tallene varierer fra person til person og fra dag til dag, og kan ikke angis eksakt, men relative bidrag og totalsum må være realistiske). Angi til slutt omtrent hvor stor andel av den totale tilførte væskemengde som blir absorbert.
|
Ca. 2000ml mat og drikke
Ca. 1500ml saliva Ca. 1500ml gaster Ca. 1500ml pancreas Ca. 500 ml galle Ca. 1000ml tarmsekresjon Ca. 8000ml total inn Ca. 6500ml absorpsjon tynntarm Ca. 1400ml absorpsjon tykktarm Ca. 7900ml total absorption 7900 ml / 8 000 ml ≈ 99 prosent av tilført mengde blir absorbert |
|
|
Nevn to tarminfeksjoner som gir sekretorisk diaré, og forklar kort virknings- mekanismene.
|
Turistdiaré. Varmestabile enterotoksiner fra E. coli binder seg til og stimulerer en guanylyl cyclase i den luminale enterocyttmembranen og fører til vedvarende høy produksjon av cGMP.
Kolera. Toksinet kommer inn i entrocyttene ved reseptormediert endocytose. Toksinet har én del som binder seg til epiteloverflaten og én del som internaliseres. Intracelluært binder toksinet seg til Gs alfasubenheten av et G-protein og fører til vedvarende høy produksjon av cAMP. (noe mer komplisert enn dette) cGMP og cAMP åpner den samme luminale Cl--kanalen (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, CFTR) som spiller en sentral rolle i sekresjonsmekanismen i tarmen. Resultatet blir en kraftig og vedvarende sekresjonsprosess av cl-, med sekundær h2o, na+ og k+ flushing paracellulært og en kraftig og vedvarende diaré. |
|
|
Nevn to tarmsykdommer som gir osmotisk diaré, og forklar kort virknings-mekanismene.
|
Laktoseintoleranse skyldes laktasemangel, som gjør at laktose ikke blir nedbrutt til monosakkarider (galaktose og glukose) for absorpsjon.
Coeliaki er en sykdom som fører til generell malabsorpsjon. Da vil en rekke delvis nedbrutte næringsstoffer passere tynntarmen uten å bli fullstendig absorbert. Osmotisk diaré oppstår når et overskudd av osmotisk aktive stoffer ikke blir absorbert og ført videre med tarminnholdet. Slike stoffer vil trekke med seg vann på grunn av osmotiske krefter. Det fører økt vanninnhold i avføringen og diaré. |
|
|
Subepiteliale fibroblaster
|
- Medierer informasjon fra/til epitel og immunsystemet, nerver, mesenchym
- Intestinal organogenese - Reparasjon av skadet vev - Utvikling av neoplasmer - Utvikling av inflammatorisk sykdom - Vann- og elektrolytttransport Vha av mekanosensor (berøring gir frigivning av signalsubstanser som akt. reseptorer på nervender og celler), gapjunctions og kontraktile elementer. |
|
|
Vanntransport (sekresjon/absorpsjon) bestemmes av:
|
- hydrostatiske gradienter
- osmotiske gradienter (antall molekyler i tarml., transp. av elektrolytter, akt. transport av sukker, peptider, aminosyrer etc.) - glycocalyx - blodtilførsel - venøs og lymfatisk drenasje - motilitet (tid) - subepiteliale myofibroblaster - |
|
|
Stående osmotiske gradienter kan gi opphav til
|
Både sekresjon og absorpsjon, på grunn av anatomi.
- Tenk en semipermeabel membran, der løste partikler pumpes over, en osmotisk gradient dannes, og h2o suges med, dette fører til økt hydrostatisk trykk, og vann driver ut gjennom porøs membran, og de løste partiklene følger med. |
|
|
hva er all osmotisk regulert vanntransport i GI-tractus avhengig, og hvordan reguleres denne mekanismen?
|
NaKATPase, som gir en gradient for Na+ inn i cellen. Denne stimuleres av aldosteron, kortikosterioder
|
|
|
Intracellulær signalvei for aktivering av Cl- kanal:
cAMP |
stimulerer langvarig og kraftig sekresjonsrespons.
VIP, PGE2, Adrenalin fører til aktivert Gs som fører til økt Adenylyl cyclase, som fører til langvarig åpning av Cl- kanal luminalt Choleratoksin via en signaliseringsmekanisme hemmer GTPase aktiviteten til Gs som fører til vedvarende høy adenylylcyclase aktivitet. |
|
|
Intracellulær signalvei for aktivering av Cl- kanal:
cGMP |
stimulerer langvarig og kraftig sekresjonsrespons.
Guanylin og uroguanylin fra enterochromaffine celler, og varmestabile enterotoxiner fra bakterier (e.coli) stimulerer transmembrant guanylyl cyclase i, som intracellulært danner cGMP, som via PKG påvirker CFTR til å åpne seg. |
|
|
Sekresjon av vann i hele tarmen; elektrogen transport av Cl-
|
NaKATPase fører til Na gradient inn, som driver Na Cl K inn i en kotransportør. K slipper ut igjen basalt. Cl går til apikal side og slippes ut via cl-kanal (CFTR). Na+, K+ og vann følger med paracellulært på grunn av ladningsforskjell.
|
|
|
Sekresjon av vann i hele tarmen; elektrogen transport av Cl-: Ca2+ intracellulært fører til kortvarig sekresjonsprosess
|
Ca2++ intracellulært stimuleres av ACh via M3 reseptor, som fører til IP3 via PLC som fører til økt hyperpolarisering på grunn av økt aktiviet til K+ kanal basalt og Cl- kanal apikalt.
|
|
|
Absorpsjon av vann: Elektrogen transport
|
SGLT1 transporterer glukose og na+ sammen, NaKATPase fører til Na+ ut basalt, mens glukose diffunderer over i kapillærer via GLUT2. Cl- og vann følger med via paracellulær transport.
Denne transporten bestemmes av glukose i lumen, og er tilsvarende for aminosyrer, di og tripeptider, mange b-vitaminer, og gallesalter. |
|
|
Absorpsjon av vann: Elektronøytral absorpsjon av Na+ i bytte med H+.
|
NHE3 (påvirkes av amilorid) utveksler Natrium med H+, og Na+ ut basalt via NaKATPase, vann følger med paracell.
Stimuleres av alkalisk pH i lumen, og hemmes av cAMP intracell og Ca2+ |
|
|
Absorpsjon av vann: Elektronøytral absorpsjon av NaCl
|
Karbonsyreanhydrase danner HCO3- og H+ fra CO2 og vann, disse utveksles henholdsvis med Cl og Na. Gjenndannes til CO2 og vann i lumen.
Hemmes av cAMP og Ca2+ Finnes i tykk og tynntarm |
|
|
Absorpsjon av vann: Elektrogen Na+ kanal
|
Na+ kanal som åpnes av aldosteron, na+ drives videre av NaKATPasen. Vann og Cl- følger paracell.
Finnes i tykktarm. Akt. av aldosteron, hemmes av cAMP og Ca++ |
|
|
CCK
|
Cholecystokinin
Skilles ut fra I-celler i duodenum/jejunum Aktiveres av fettsyrer/aminosyrer i lumen Økt metthetsfølelse, tømming av galle, pancreas Nedsatt motilitet/tømming av gaster |
|
|
Sekretin
|
Skilles ut fra S-celler i duodenum
Aktiveres av lav pH i lumen Aktiverer tømming av galle og pancreas Hemmer motilitet/tømming i gaster samt parietalceller |
|
|
Somatostatin
|
Skilles ut fra D-celler
Aktiveres av lav pH, hemmes av vagus. Nedsatt utskillelse av CCK, sekretin, motilin, gastrin, VIP, histamin mm. Nedsatt endo/exokrin utskillelse fra pancreas, motilitet |
|
|
GIP
|
gastrisk inhibitorisk polypeptid
Skilles ut fra K-celler i duodenum/jejunum Aktiveres av høy glukose i lumen Økt insulin |
|
|
GLP1
|
Glukagon-like peptide 1
Skilles ut fra L-celler i ileum Aktiveres av karboh, fett og protein Økt insulinsekr., metthetsfølelse Nedsatt glukagonsekr. |
|
|
Gastrin
|
Skilles ut fra G-celler i gaster (antrum)
Aktiveres av proteiner og vagus, hemmes av H+ og somatostatin Økt H+ og intrinsic fra parietal, |
|
|
Ghrelin
|
Skilles ut fra celler i fundus, plasmakons. er høy rett før måltid, og lavest rett etter.
Økt appetitt |
|
|
Histamin
|
Skilles ut fra enterochomaffine lignende celler (ECLC)
Aktiveres av vagus, hemmes av somatostatin Økt H+ og intrinsic f. fra parietal (parakrint), |
|
|
Leptin
|
Skilles ut fra adipocytter
Aktiveres av høye triglyceridlagre Økt metthetsfølelse (langtidsregulering?) |
|
|
Motilin
|
Skilles ut fra M-celler (ikke samme som i peyerske plakk)
Økt motilitet i gaster |
|
|
Serotonin
|
Skilles ut fra enterokromaffine celler (para, og para til nerveceller)
Aktiveres av glukose, osmolaritet, pH, strekk og bevegelse (alt i lumen), Økt påvirkning av IP (interne primære afferente nevroner), via vagus men også virker presynaptisk (fremmer eksitatorisk nerveceller) Nedsatt |
|
|
Hva er en Cajal celle?
Hva gjør de? Hvorfor er det de gjør lurt? |
En pacemakercelle
Bestemmer om slow waves gir kontraksjon eller ikke. Cajalcellene er i elektrisk kontakt. Naboceller kontraherer samtidig. Gir meningsgylte bevegelser. |
|
|
Hvordan gir parasympatiske nerver kontraksjon?
|
↑ på slow wave amplityde (Cajalceller)
↑ Ca2+i direkte i glatte muskelceller |
|
|
Hvorfor kan ↓nNOS gi megacolon?
|
NO →↓ slow wave amplityde (Cajalceller)
↓ Ca2+i direkte i glatte muskelceller Nødvendig for relaksasjon, gir stående kontraksjon Chagas er assosiert med tilbakedannelse av nNOS ganglieceller i GI, kan gi megacolon og megaesophagus |
|
|
Sphinctere og deres mekanisme
|
Øvre og nedre esophagusspinchter, pylorusspincher. Fravær av inhibitorisk nervesignalering, fører til høy Ca++, dermed kontrahert.
Stimulering av NANC nerver i n.vagus-baner, fører til NO transmitter, som fører til relaksasjon. |
|
|
Typer bevegelse i tarm:
|
1. Peristaltisk bevegelse - driver bolus fremover i tarm
2. Blandebevegelse - bolus eltes og blandes 3. Reservoir-funksjon - magesekk og colon kan relakseres (nNOS viktig) |
|
|
Tre mønstre av bevegelser i tynntarm:
|
1: Fordøyende mønster - blandebevegelse og korte perist. bev.
2. Fastende mønster - stille periode og migrerende motorkomplekser (lange peristaltiske bev.) 3. Kraftig propulgerende mønster - sterke, langvarige, migrerende motorkomplekser over lange områder. |
|
|
Bevegelsesmønster i gaster
|
- Reflektorisk avslapping av fundus og korpus som resultat av afferent strekkinfo via vagus
- Peristaltiske kontraksjoner fra fundus hvert 20.sek, svake kontr. i fundus, sterkere og raskere i antrum. Pga dette er store deler av antrumveggen kontrahert samtidig, og noen milliliter chymus presses ut gjennom pylorus. Kontraksjonsbølgen når pylorus og kontraherer denne (stopper overføring til duod.). Kontraksjon av antrum samtidig fører også til tilbakeøring inn i corpus (dette blander innholdet). |
|
|
Anatomiske kjennetegn ved tynntarm
mikro: Tegn en skisse av tunica mucosa i tynntarmen. Sett navn pa lagene. Gjør rede for hvilke celler vi finner i hvert av lagene. |
Tynntarm generelt:
- Totter og krypter lamina epitelialis (enterocytter, stamceller, paneth, enterokromaffine, entroendokrine, begerceller, ) lamina propria (fibroblaster, lymfocytter, kapillærer, nerveender, plasmaceller, makrofager) lamina muscularis mucosae (glatte muskelceller) |
|
|
Oddis sfchincter
|
klemmer av utførselsgangen ampulla Vateri til duodenum fra gallegangen og pancreasgangen. Sees i duodenum som papilla Vateri (papilla duodeni major)
|
|
|
Medikamenter som påvirker insulinsekresjon
|
Sulfonylurea (åpner K-kanal)
Diazoksyd (lukker K-kanal) |
|
|
Faktorer som øker sekresjon av insulin
|
Glukose, aminosyrer, a-ketosyrer (via ATP-mekansimen)
Tarmhormoner: GIP, CCK, glukagon Parasympatikus: acetylcholin (er dette fra vagus???) Glukagon cAMP-dannende medikamenter (beta-agonister eks. astmamedisin) Sulfanylurea (stenger K-kanalene) |
|
|
Diagnosekriterier for diabetes:
|
TYPE I:
absolutt insulinmangel TYPE II: p-HbA1c >6,5 % eller Fastende p-glukose > 7mmol/l eller 2 timer etter 75g glukose p-glukose> 11,1mmol/l Nedsatt glukosetoleranse: 2 timer etter 75g glukose 7,8 - 11,1mmol/l Svekket fasteblodsukker: Fastende p-glukose 6,1-6,9 mmol/l men under 11,1 mmol/l etter glukosebelastningstest |
|
|
Tegn av diabetes II under utvikling:
|
Polyuri - økt diurese
Tørste Vekttap |
|
|
Faktorer som hemmer sekresjon av insulin
|
Somatostatin
Alfa-adrenerge agonister (noradrenalin, adrenalin= stress) betablokkere (eks mot høyt blodtrykk) Hypokalemi (som ved langvarig gukosuri) |
|
|
Langtidsvirkninger av hyperglykemi
|
Nefropati
Neuropati Retinopati Aterosklerose Hyperglykemi kan føre til at i insulinuavhengige vev fører glukose omdannes til sorbitol, som opphoper seg i vev som mangler enzymer for omdanning av denne. Dette kan føre til svellende celler. Annen mekanisme er glykosilering av proteiner. |
|
|
Metabolsk syndrom, def:
|
A: Midjemål over
to B-symptom: Høy BT Høy Blodglukose Høy TG Lav HDL |
|
|
Hva fører til insulinrestistens?
|
Arv
adipokiner betennelse (TNFa) hyperglykemi FFS i blodet |
|
|
Hvilke medikamenter har vi for diabetes type II
|
Sulfonylurea (øker utskillelse av insulin via K-kanaler)
Metformin (hemmer glukoneogenese, kolesterolsyntese i lever, mekanisme: hemmer AMPK) |
|
|
AMPK
|
Faktorer som påvirker den:
høyt AMP-nivå fettsyrer metformin (farmaka) I tverrstripet muskel: Stimulerer glukokinase - glykolyse Øker fettsyreoksidasjon og glukoseopptak I lever: hemmer glukoneogenese hemmer kolesterolsyntese hemmer fettsyresyntese Fett: hemmet lipolyse hemmet fettsyresyntese |
|
|
Fruktosemetabolisme i lever
|
Fruktokinase til fruktose-1P
Aldolase til dihydroksiacetonfosfat og glyceraldehyd som fosforyleres til glyceraldehydfosfat. derfra til glykolyse eller glukoneogenese. |
|
|
Hvordan påvirker fruktose insulinsekresjon?
|
Fruktose gir lavere insulinsekresjon, og senere enn glukose, da den først må delvis metaboliseres via fruktokinase og aldose, der noe går inn i glukoneogenese og kanskje noe til glykolyse. Derfor fruktose gir GI 21.
|
|
|
GI
|
definisjon:
inntak av mat som tilsvarer 50 g tilgjengelig (!) karbohydrat 50 g glukose eller hvitt brød er gullstandard, arealet av blodsukkerkurven etter to timer i forhold til gullstandard. |
|
|
Adenokarsinom i gaster
|
Intestinalt (ser kjertler)
Diffus (ser ikke nødvendigvis kjertler, men spredte eksokrine kjertler |
|
|
Lichen planus
|
Vanligvis en hudsykdom, noen tilfeller finnes utslettet kun i munnhulen. Autoimmun.
- hyperkeratonisering - sagtannsmønster - forstyrrelse i cellenes cytoplasma, ikke kjernene |
|
|
Tuboloviløs adenom
|
rektum ser ut som en dinosaur (masse begerceller, så ved tubuloviløs adenom ser man mindre begerceller og pseudoflerlaget sylinderepi.)
dysplasi |
|
|
Ulcerøs kolikk, histo:
|
-betennelse begrenset til mukosa
-kryptabsesser, noen av disse sprekker, og man kan ser fibrin i kanten -ulcerasjoner - fravær granulomatøs betennelse - pseudopolypper |
|
|
Pernisiøs anemi, patogenese.
|
For lite b12 gjør at reaksjonen:
N5-metylTHF og homocystein --> THF og metionin stopper opp, da b12 trengs som kofaktor for denne reaksjonen. Dette gjør at celler som skal i mitose ikke klarer å syntetisere nok nukleotider, på grunn av at folat fanges som N5 - metylTHF. Dette gjør at forløperene til erytrocyttene forblir i G2 lengre, slik at celleveksten fortsetter. |
|
|
Cøliaki
|
- Brunerske kjertler i submukosa viser at det er i duodenum
- Totteatrofi - Krypthyperplasi - Betennelse, hovedsaklig i mukosa, men ikke begrenset |
|
|
Duodenum, histo:
|
Totter
Krypter Brunnerkse kjertler i submukosa Lagene: Tunica mucosa (lam epitelialis, lam prop., lam musc. mucosae) Tela submucosa med submukøse kjertler og en lymfoid struktur, samt plexus submucosae Tunica muscularis med lamina muscularis interna og externa (longitudinelt), med plexus myoenterica (??) |
|
|
Morbus Crohn
|
- transmural betennelse (betennelsesceller i flere lag)
- epiteloide kjempeceller - granulomer - flekkvis - skip lesion (sees helst endoskop) |
|
|
Galleblære
|
sjelden totter, bare folder, ikke lamina muscularis mucosae, og uorganisert zona muscularis.
vesica biliaris |
|
|
hvordan omdannes alkohol i leveren?
|
oksideres til acetaldehyd vha alkohol DH
og videre til acetat vha aldehyd DH jobber maks. 0,1 - 0,25 promille per time, Kan også omdannes til acetaldehyd via CYP2E1, krever NADPH, induseres ved jevnlig alk forbruk, katalaseveien bidrar lite. |
|
|
Fettlever
|
Ved alkoholinntak på over 50 g per dag i noen uker, kan gi fettlever.
Økt NADH fører til hemming av sitronsyresyklus som gir økte nivåer av acetylCoA som gjør driver fettsyresyklus. NADH omdannes ved forhøyede nivåer til NADPH som også driver fettsyresyklus. Økt NADH fører også til laktatdannelse og forsuring av leverceller. |
|
|
Gjør rede for hvordan alkohol omsettes i leveren.
|
Etanol oksideres av alkohol dehydrogenase til acetaldehyd. Acetaldehyd oksideres videre av aldehyd dehydrogenase til eddiksyre. Begge reaksjoner forbruker NAD~, som blir begrensende for metabolismen av etanol. Ved alkoholkonsentrasjoner i blodet over 0,2 promille foregår derfor omsetningen med maksimal og konstant hastighet på 0,10-0,25 promille pr. time (0. ordens kinetikk). I tillegg kan CYP2E1 metabolisere etanol til acetaldehyd. Denne reaksjonen krever NADPH som cofaktor. CYP2E1 har høyere Km enn alkohol dehydrogenase og bidrar særlig ved høye etanolkonsentrasjoner. CYP2E1 induseres ved jevnlig alkoholforbruk, og oksidasjonshastigheten vil da kunne økes til ca. det dobbelte av det opprinnelige. Katalase kan også omdanne etanol til acetaldehyd, men denne reaksjonsveien bidrar lite til omsetningen av etanol i leveren, fordi det er liten tilgang på hydrogenperoksid.
|
|
|
Beskriv typiske anatomiske og biokjemiske forandringer i leveren i forbindelse med langvarig og høyt alkoholforbruk.
|
Langvarig og høyt alkoholforbruk gir fettiever (noen uker med 50 g/dag er nok). Dette skyldes økt nivå av NADH, som følge av at alkohol metaboliseres. økt nivå av NADH hemmer sitronsyrecyklus. Dette vil i sin tur føre til økt mengde acetyl CoA, som gir Økt fettsyresyntese. økt nivå av NADH fører også til økt dannelse av laktat, som bidrar til surgjøring av levervevet. ALAT og gamma-GT er forhøyet. Fettlever vil kunne gi redusert oksygen til levercellene, og på sikt (noen måneder med samme dose) kan alkoholbetinget fettiever utvikle seg til hepatitt, med betennelse som ødelegger levercellene. LevercelledØd kan indusere tilheling med bindevevsdannelse, og fortsatt alkoholinntak vil føre til at større deler av leverparenkymet omdannes til bindevev. En del av leverparenkymet vil regenerere og danne knuter mellom bindevevsdragene. Sluttstadiet i denne fibrose/knuteutviklingen er kirrose og leversvikt. Etter større doser (>lOOg/dag over år) vil ca 20 % utvikle kirrose, som er avhengig av en spesiell genetisk konstitusjon. Ved ytterligere kronisk stort alkoholkonsum kan det etter skrumplever utvikles portal hypertensjon, Øsofagusvaricer, hemorroider, og caput medusae, og i et videre perspektiv kan leversvikt oppsta.
|
|
|
Beskriv (gjerne med stØtte i en tegning) den anatomiske oppbygningen av pankreas makro- og mikroskopisk.
|
Pankreas er en eksokrin, acinær kjertel, med øyer av endokrint vev spredt i kjertelen. Den eksokrine delen av pankreas har utførselsganger som samles i ductus pancreaticus og tømmes i duodenum. Gallegangen løper sammen med utførselsgangen til pankreas til et felles utløp i duodenum hos mange personer. Lukkemuskelen for denne utførselsgangen kalles Oddis sfinkter. Mikroskopisk sees i pankreas acinære kjertelceller, med centroacinære celler, innskuddsstykker (lavt kubisk epitel), utførselsganger (sylinderepitel) og store utførselsganger (tolaget sylinderepitel). Utførselsgangene er omgitt av mye bindevev. De acinære cellene er kraftig lillafarget basalt (H & E farging), og kraftig rødfarget apikalt, svarende til de eksokrine granulaene som inneholder fordøyelsesenzymer og forstadier til fordøyelsesenzymer. Endokrint vev i pankreas kjennetegnes i et H & E preparat som store lyse celler, som ligger tett sammen, uten spesiell organisering. Innimellom sees endotelceller som hører til sinusoidene som hormonene skilles ut i. De endokrine Øyene består av minst tre ulike celletyper, alfa-, beta- og delta-celler. Alfa-cellene produserer glukagon, beta-cellene produserer insulin, og delta-cellene produserer somatostatin, blant annet.
|
|
|
Gjør rede for plager som er typisk ved kronisk pankreatitt, og som Jeffrey Bernards lesere sannsynligvis ble godt kjent med gjennom spalten hans.
|
Pasienter med kronisk pankreatitt har ofte sterke smerter, spesielt i ryggen. De har ofte malabsorpsjon på grunn av redusert utskillelse av fordøyelsesenzymer. Dette vil kunne føre til diaré på grunn av økt osmotisk trykk av ufordøyde næringsstoffer i tynntarmen og økt tilgang til næringsstoffer for bakteriene i tykktarmen med endret tarrnflora, gassproduksjon og diaré som resultat. Eventuelt også fettrik avføring som flyter i toalettskålen på grunn av manglende aktivitet av pankreaslipasen. Siden dette er alkoholbetinget pankreatitt er det ikke sannsynlig at han også har symptomer fra gallestase, slik det ellers kunne ha vært hvis pankreatitten var sekundær til en blokkering i utløpet ved Oddis sfinkter.
|
|
|
Hvordan tas B12 og intrinsic factorkomplekset opp?
|
Reseptormediert endocytose i distale ileum.
|
|
|
Innervering av tungen
|
smak:
2/3 fremre del - n. facialis 1/3 bakre del - n. glossopharyngeus annen sensorisk: 2/3 fremre del - n. lingualis 1/3 bakre del - n. glossopharyngeus muskelinnervering: n. hypoglossus |
|
|
Bukveggen i regio lateralis
|
Cutis, subcutis med fascia superfiscialis, m. obliquus externus abdominis, m. internus obliquus abdominis, m. transversus abdominis, fascia transversalis, peritoneum
|
|
|
Åpningen inn til bursa omentalis
|
foramen epiploicum, avgrenses lateralt og til venstre av den frie kant av omentum minus (choledochus, vena portae, a. hepatica propria), oppad av nedre fremre leverkant, baktil av pancreas, og nedtil av øvre kant av gaster.
|
|
|
Portakretsiøpet har anastomoser med systemkretslØpet pa fire ulike steder i kroppen. Forklar opprinnelsen og lokaliseringen til disse anastomosene pa bakgrunn av dine kunnskaper om fosterets utvikling i 3. og 4. fosteruke.
|
Portakretsiøpet har anastomoser med systemkretsløpet rundt øsofagus, umbilicus, anus og på bakre bukvegg. Den embryonale opprinnelsen til disse anastomosene er knyttet til at det er på disse stedene endoderm har hatt kontakt med ektoderm under fosterets folding og utvikling av gastrointestinaltraktus.
|
|
|
Pa hvilken mate er portakretsløpets anastomoser med systemkretslØpet klinisk relevant? Nevn tre eksempler.
|
Anastomosene mellom porta og systemkretsløpet er relevante ved hypertensjon i portakretsiøpet, dvs ved leverkirrose. Det vil da utvikle seg utvidede vener rundt navlen (caput medusae), rundt spiserøret, og rundt endetarmen. De utvidede venene (varicer) kan gi blødning fra spiserøret og fra endetarmen.
|
|
|
Hva er mulige arsaker til betennelsen i tarmveggen ved ulcerøs kolitt?
|
Årsaken til ulcerøs kolitt er ukjent. Genetiske og miljømessige faktorer spiller en rolle. Betennelsen i tarmveggen skyldes trolig en uforholdsmessig sterk reaksjon på bakterier i kolon.
|
|
|
Forklar hvorfor en arbeidende skjelettmuskel kan ta opp store mengder glukose til tross for at insulinnivaet synker under hardt fysisk arbeid.
|
Glukoseopptak i skjelettmuskel utføres av GLUT4. GLUT4 aktiveres gjennom overføring fra det inaktive laget til cellemembranen som svar enten på insulin eller intracellulært AMP-nivå.
|
|
|
Hvilke aminosyrer sendes ut fra muskel ved faste, og hva brukes de til?
|
Muskelen sender hovedsaklig ut alanin og glutamin. Alanin blir brukt som substrat for glukoneogenese og urogenese i lever. Glutamin omsettes til alanin i nyrer og tarm og sendes videre til leveren. I faste med varighet over ca. en uke omsettes mye glutamin til glukose i nyrene. Aminogruppen blir da skilt ut i urin som ammoniakk, hvor den nøytraliserer syre.
|
|
|
Hvordan kan oksidativt stress være skadelig for cellene?
|
Oksidativt stress oppstår når produksjonen av reaktive oks5~genforbindelser overstiger cellens antioksidative forsvar, enten ved for lite inntak i kosten, ved for liten produksjon av kroppsegne antioksidanter, eller ved forhøyet produksjon av radikaler. Reaktive oksygenforbindelser (som superoksidanion og hydroksylradikal) er kjemisk ustabile og kan reagere med makromolekyler som proteiner, nukleinsyrer, lipider og karbohydrater. Slike reaksjoner kan føre til endringer i makromolekylenes aktivitet og gi mutasjoner i DNA.
|
|
|
Metforin
|
Wonderdrug:
- redusert glukoneogenese - nedsatt glukoseabsorpsjon i tarm - redusert glukosopptak perifert |
|
|
hva gir høy HDL:
|
Høye verdier av HDL:
Genetisk høyt HDL (bl.a. som følge av hemming av CETP). Kjønn: kvinner har i gjennomsnitt høyere verdier av HDL enn menn. Fysisk aktivitet, kolesterolsenkende diett, moderat alkoholinntak, lever/gallsykdommer, nyresykdommer. (Det er ikke nødvendig å nevne alle, men både genetiske årsaker og miljøfaktorer bør være med). |
|
|
hva gir lave HDL:
|
Lave verdier HDL:
Genetisk lavt HDL (apo A-I mangel eller apo A-I mutasjoner, komplett eller delvis LCAT mangel, arvelige sykdommer med lav eller manglende ABC1: Tangiers sykdom, Familiær hypoalphalipoproteinemi, ukjent genetisk årsak: familiær kombinert hyperlipidemi og metabolsk syndrom). Røyking, overvekt, mangel på fysisk aktivitet, medikamenter (betablokker, androgene steroider, androgene progestiner), høye triglyserider, very-low-fat diet. (Det er ikke nødvendig å nevne alle, men både genetiske årsaker og miljøfaktorer bør være med). |
|
|
Sett sammen en diett som vil føre til en sikker reduksjon av serum kolesterol. Angi hva slags type fett, fettsyrer og matvarer du ville velge, og hvilke du ville unngå eller spise mindre av.
|
Fett totalt < 30 % av energien. Mettet fett <10 %, enumettet <10%, Flerumettet < 10%. Velg matvarer som innholder vegetabilske oljer, men ikke palmeolje. Enumettede fettsyrer er f. eks. oljesyre, som vi finner mye av i olivenolje, peanøttolje, rapsolje og sesamolje. Flermumettet fett er f. eks. EPA og DHA, som finnes i fet fisk. Grove kornprodukter (grove kornblandinger, brød bakt av sammalt mel) er viktige. Velg melk og melkeprodukter (ost, yoghurt) med lavt fettinnhold. Spis minst 5 porsjoner grønnsaker, frukt og bær hver dag.
Unngå mat som inneholder transfettsyrer (pomme frites, mange bakerivarer). Unngå helmelk og fete oster. Andre kolesteroløkende matvarer det anbefales å kutte ut er innmat/pølser, kjøttkaker, leverpostei, margarin, smør og fett-typer som brukes i matlaging (spisefett). |
|
|
Hvordan blir sekresjonen av saliva regulert?
|
Sekresjonen blir regulert av autonome nervefibre. Økt impulsaktiviitet i sympatiske fibre gir liten sekresjonsmengde og et tyktflytende sekret. Økt impulsaktivitet i parasympatiske fibre gir stor sekresjonmengde og et tyntflytende sekret. I forbindelse med måltider blir spyttsekresjonen stimulert reflektorisk både i den cephale fasen (utløst av syn, lukt og forventning) og i den luminale fasen (utløst av smaksstimuli og mekaniske stimuli fra munnhulen).
|
|
|
Hvorfor er lokal vasodilatatasjon nødvendig for sekresjon av saliva, og hvordan blir denne vasodilatasjonen regulert?
|
Sterk vasodilatasjon er nødvendig for å levere nok vann til produksjonen av saliva (blodstrømmen øker mye mer enn det som er nødvendig for å dekke kjertelcellenes behov for oksygen og glukose). Det viktigste stimulus for vasodilatasjon er VIP (vasoaktivt intestinalt peptid), som frigjøres som en kotransmittor (sammen med ACh) fra aktive parasympatiske nervefibre.
|
|
|
Alle nyfødte barn gis en vitaminsprøyte ved fødsel, hvilket vitamin gis og hvorfor?
|
Vitamin K, fordi nyfødte barn har for små lagre og blødninger kan oppstå.
|
|
|
Hva skjer ved mangel på nitrogenoksid (NO)-produserende neuroner i tykktarm?
|
NO er en viktig transmittersubstans i de inhibitoriske motorneuronene i det enteriske nervesystemet i GI-tractus. Ved mangel på NO blir tarmen mer kontrahert. Kan føre til fullstendig okklusjon av colon (megacolon).
|
|
|
Hva er årsaken til cøliaki?
|
Pasienter med cøliaki produserer antistoffer mot gliadin i kornprodukter (hvete, rug, bygg og havre). Gliadin er et glykoprotein som det er spesielt mye av i gluten fra hvete, og cøliaki blir ofte omtalt som glutenallergi. Immunreaksjonen fører til kronisk betennelses i tynntarmslimhinnen med tottatrofi, malabsorpsjon, diaré og vekttap. Sykdommen kan reverseres med glutenfri kost.
HLA DQ 2 og DQ 8 tTG |
|
|
Hva er inkretiner, og hvordan påvirker de sekresjonen av insulin fra pankreas?
|
Inkretiner er glukagonlignende hormoner fra tynntarmen som potensierer effekten av glukose på insulinsekresjonen i pankreas. Hormonene er gastrisk inhibitorisk peptid (GIP) og glukagonlignende peptid 1 (GLP-1). Disse hormonene øker konsentrasjonen av intracellulær Ca2+ i β-cellene i pankreas via PKA, cAMP og åpning av en Ca2+ kanal. (Glukose stimulerer insulinsekresjonen i β-cellene via en signalvei som også ender med økt intracellulær kalsiumkonsentrasjon).
|
|
|
Nevn minst fire vanlige årsaker til jernmangel.
|
Underernæring, feilernæring, malabsorpsjon, blødning, hemolyse.
|
|
|
Hvilke enzymer som utskilles fra pankreas er viktige for fordøyelsen av proteiner?
|
Trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, procarboxypeptidase A, procarboxypeptidase B.
Trypsinogen aktiveres til trypsin av enteropeptidaser på tarmlumen i duodenum. |
|
|
Hvilke enzymer som utskilles fra pankreas er viktige for fordøyelsen av lipider?
|
Lipase, kolipase, fosfolipase A1, fosfolilpase A2, ikke-spesifikke esteraser..
|
|
|
Omkring 50 % av våre mest brukte legemidler metaboliseres av enzymet CYP3A4. Hva er CYP3A4, og hvilke reaksjoner katalyserer det?
|
CYP3A4 er et isoenzym i cytokrom P450-familien. (Det tilhører familie 3, subfamilie A, og 4 betegner det spesifikke isoenzymet). Disse enzymene katalyserer oksidasjoner (fase 1 metabolisme), der funksjonelle grupper tilføres eller avdekkes. Vannløseligheten kan øke noe, men øker først sterkt når molekylet konjugeres med vannløselige grupper i fase 2- reaksjoner.
|
|
|
Ved atrofisk gastritt er syresekresjonen redusert, hvorfor kan det gi anemi?
|
Parietalceller lager både HCl og intrinic factor. Skade av disse cellene kan gi mangel på begge faktorene. HCl er nødvendig for å frigjøre vitamin B12 og tre-verdig jern fra proteiner. Intrinsic factor er nødvendig for absorbsjon av vitamin B12 i ileum. Vitamin B12 og jern er nødvendig for produksjon av erytrocytter.
|
|
|
Nevn lukkemuskiene i fordøyelseskanalen, og deres eventuelle særpreg.
|
øvre øsofagussfinkter (tverrstripet muskulatur, refleksstyrt)
Nedre øsofagusfinkter (assisteres av tverrstripet muskulatur i diafragma) Pylorus (normalt apen, lukkes i forbindelse med peristaltiske bølger) Ileocøkalsfinkter (ventilfunksjon, hinder refiuks) Indre analsfinkter Ytre analsfinkter (viljestyrt, tverrstripet muskulatur) Sphincter of Oddi (kontrollerer tøming av galle og pankreassaft til duodenum) |
|
|
Forklar på hvilke to mater den strukturelle oppbygningen av det perisinusoidale rommet i leveren er tett knyttet til leverens funksjon.
|
Endotelet er diskontinuerlig, med hull som tillater plasma å komme i nærkontakt med levercellene. Levercellene har “mikrovilli” på overflaten som Øker kontaktflaten med plasma. Det er minimalt med bindevev i det perisinusoidale rommet.
|
|
|
Beskriv kort mekanismen for sekresjon av insulin fra pankreas og nevn noen faktorer i tillegg til glukose som stimulerer insulinskresjonen.
|
nsulin skilles ut fra pancreas via Ca2~-mediert sekresjon. Glukose, som regnes for å være den viktigste stimulerende faktoren, tas opp av GLUT2-transportører, omsettes til ATP, som binder seg til en K-kanal og fører til en depolarisering som åpner spenningsavhengige Ca2-kanaler. Andre faktorer som kan stimulere insulinsekresjonen er: aminosyrer, ketosyrer, intestinale hormoner (eks. GIP, CCK, glukagon), parasympaticus, p-adrenerge agonister. (Sulfonylurea-forbindelser er legemidler som virker på K~-kanalen slik at cellen depolariseres).
|
|
|
Hva er Paneth-celler? Tegn en skisse av en Paneth-celle i sitt naturlige anatomiske miljø.
|
Panethceller er en del av tarmens naturlige immunforsvar. Cellene er lokalisert til bunnen av kryptene og inneholder rikelig med sekretgranula fylt med bakteriedrepende peptider og proteiner som skilles ut i krypten og holder den steril. (defensiner, lysosym, fosfolipase A2) Skissen må vise at Panethcellen er lokalisert til bunnen av kryptene i tynntarmen, og at sekretgranula er lokalisert apikalt i cellen.
|
|
|
B12-opptak (alt som er involvert)
|
Transcobalamin I (haptocorrin) skilles ut i spyttskjertler. Binder B12 i surt miljø. Slipper det i duodenum, intrinsic binder det i duodenum. Kompleks tas opp via endocytose, brytes opp, så binder transcobalamin II som går ut i plasma.
|
|
|
Vitamin K: funksjon, mekanisme:
|
Vitamin K aktiveres intracellulært, og fungerer som kofaktor for gamma-karboksylase som karboksylerer glutamatsidekjeder posttranslasjonelt på koag.faktorer og osteocalcin.
Etter vitamin K fungerer som kofaktor regeneres det av vitamin K epoksid reduktase. Warfarin hemmer dette enzymet. |
|
|
Hvilke faktorer med hensyn til arv og miljø kan ha bidratt til utvikling av overvekten til Thomas? Nevn minst to ulike genetiske faktorer og to ulike miljøfaktorer.
|
Monogene og polygene årsaker til fedme. Miljøfaktorer som kosthold og fysisk aktivitet.
|
|
|
CFTR kanal og sekresjon: hva påvirker dennes åpning?
|
Klorkanal som sitter i bl.a. enterocytter på apikal side. Åpnes av økt intracellulært Ca++, åpnes av høy cAMP, åpnes av høy cGMP (trolig via PKG og fosforylering).
Dette betyr at: ACh via økt ca++ fører til sekr. VIP, beta-adrenerg stim fra adrenalin, coleratoksiner via økt cAMP fører til sekr. gunanylin og uroguanylin, bakterietoksiner via økt cGMP fører til sekr. |
|
|
Hvilke transmittorsubstanser skilles ut fra eksitatoriske motorneuroner og inhibitoriske med hensyn på henholdsvis sekresjon (krypter), villi (absorpsjon) og cajal/glatt muskelcelle (motilitet)?
|
Sekresjon:
eksitatoriske - ACh, VIP inhibitoriske - Neuropeptid Y Absorpsjon: eksitatoriske - ACh og neuropeptid Y inhibitoriske - VIP, PGE2 Motilitet: eksitatoriske - ACh, substans P inhibitoriske - NO, VIP, ATP |
