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53 Cards in this Set
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Estado de shock |
Sindrome caracterizado por insuficiencia circulatoria aguda que altera la hemostasis y que se debe a la pérdida o ganacia de energia, altera la perfusión tisular que priduce hipotensión marcada por una disminución de presión arterial |
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Causas del shock |
Descenso del VMC, reducción del retormo venoso y SNC |
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La patogenia del shock compromete a todo ek sistema cardiovascular y sanguineo con: |
Disminución de débito sanguineo, presión parcial de O2 y eliminación de catabolitos. Hipooerfusión tisular y alteración metabólica celular, obtención aneróbica de E e hipoxia tisular |
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Que produce la anaerobiosis |
2 ATP, aumento de H, dismunución de bomba sodio potasio, edema celular y disminución de LEC |
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Etapas de shock |
1 inicial: coeta asintomática; 2 reversible: vasoconstricción con oliguria; 3 irreversible: caida brusca de la presión arterial |
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Mecanismos hemodinámicos del shock |
Disminución del volumen intravascular, insuf cardiaca, aumento resistencia arterial, trastornos intercambio capilar, resistencia aumentada en las venulas y pequeñas venas, cortocircuitos arteriovenosos, acumulación de sangre en las venS de capacitancia, obstrucción de la corriente sanguinea |
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Órganos mas afectados por ek shock |
Riñón. Ovarios. Hígado. Pulmón. Pancreas. Intestino. Sangre |
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Tipos de shock, causas |
Hemorrágico. Traumático. Quemaduras. Deshidratación. Cardiogénico. Séptico. Anafiláctico. Espinal. Postquirúrgico tardío. |
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Mecanismo primario y causas clinica de el shock hipovolémico |
Pérdida de volumen. Exógenas: pérdida de sangre, plasma, líquidos. Endógenas: extravasación por inflamación, traumatismo, aplicación de torniquetes, anaflaxia, veneno de serpiebte y estimulación adrenérgica |
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Mecanismo y causas clinicas del shock cardiogénico |
Falla de bomba. Infarto miocárdico |
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Mecanismo y causas clínicas del shock distributivo de resistencia normal o elevada |
Aumento de la capacitancia venosa. Choque séptico gram - . Bloqueo SNA, choque espinal. Tranquilizantes, sedantes, sobredosis de narcóticos. |
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Mecanismo y causas clínicas del shock distributivo de resistencia baja |
Cortocircuitos arteriovenos. Neumonía, peritonitis, absceso, hiperemia reactiva. |
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Mecanismo y causas clínicas del shock distributivo obstructivo |
Obstrucción extracardiaca de la corriente sanguinea. Obstrucción venas cavas, pericarditis, embolia pulmonar, aneurisma disecante. |
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Consecuencia del shock en riñón |
Disminución de filtración y mucha en diureses |
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Consecuencias del shock en hígado |
Aumento de glicogenolisis, hiperglicemia por catecolaminas; producción de ác láctico, hiperlactacudemia por alt MTB glucosa |
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Consecuencias del shock en páncreas |
Secreta el factor depresor dél miocardio,es sensible a toxinas |
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Consecuencias de shock en intestino |
Disminuye reabs de H2O electrolitos y bicarbonato, aumento de líquidos en lumen, hipovolemia |
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Consecuencias del shock en pulmón |
Exclusión circulatoria dismuye sangre y hematosis; falla la sint de surfactante y de oaredes capilares produce hemorragia y edema intersticial |
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Consecuenciasdel shock en la sangre |
Acidosis, aumento en rigidez de la célula rojaque se adhiere y forma microtrombos, produce CID |
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Toxinas que kiberan los órganos afectados |
Histamina, serotonina, enzimas lisosomales , metanolitos tóxicos |
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Las toxinas que modifican la permeabilidad capikar producen: |
Edema, hemoconcentración, aumento de hipovolemia, circulo vicioso |
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Los 3 puntos escenciales del tratamiento del estado de shock |
Suprimir la causa, recuperar el volumen perdido, restaurar el funcionamiento capilar |
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Que es un pseudoshock |
Un episodio fugaz por caida brusca de la presión arterial, con inconciencia, se produce por insuficiencia circulatoria aguda con inhibición del sist reticular activante encargado de la angiogénesis |
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Sintomas del pseudoshock |
Agitación , nauseas, midriasis, bradicardia, aumento del peristaltismo, piel caliente y húmeda, inconciencia |
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Que es un estado de coma |
Estado patológico caracterizado por inconciencia resistente a estímulos externos, no es una enfermedad , si no un síndrome, una urgencia médica |
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3 tipos de coma |
Comatoso: permanece en estupor profundo; estado vegetativo: coma persistente; coma inducido: se seda al paciente para reducir su consumo de oxígeno y energía |
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SUEÑO |
Normal, reposo uniforme, bajos niveles de act fisiológica y menor respuesta a estímulos externos |
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HIPNOSIS |
Normal, estado mental a traves de inducción hipnótica |
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SOMNOLENCIA |
Normal, tendencia al sueño, respuesta adecuada a órdenes verbales simplesy complejas y a estímulos dolorosos |
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OBNUBILACIÓN |
Normal, grado más marcado de somnolencia, no hay respuesta a órdenes complejas |
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EXCITACIÓN |
Actividad psíqica y motora alta, motivada por un estímulo |
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ALERTA O ATENCIÓN |
Normal, estado mental donde se está dispuesto a responder a un estímulo |
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ESTUPOR |
Patológico, alteración, respuesta solo a estímulos dolorosos |
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CONFUSIÓN MENTAL |
Patológico, alteración, pérdida de orientación y de la memoria |
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DELIRIO |
Patológico alteración de la realidad a partir de una psicosis |
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CATALEPSIA |
Patológico, suspensión, no hay respuesta a estímulos, se inmoviliza el cuerpo por hipertonía, la respiravión y el pulso se vuelven lentos y la piel pálida |
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SINCOPE |
Patológico, suspensión, pérdida transitoria del conocimiento, por hipoxia cerebral secundaria |
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EPILEPSIA |
Patológico, suspensión, enferm crónica por anormalidades de la act eléctrica del cerebro |
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COMA PROFUNDO |
Ausencia de respuesta a órdenes verbales y estímulos dolorososde forma correcta |
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COMA 1 |
Depresión de la conciencia, sin desconección del medio, despierta por estimulación. |
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COMA 2 |
Consciencia desconectada, no reacciona ante estímulos, signos vitales normales, SARA alterado |
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COMA 3 |
Anolida totalmente la conciencia, alteración funciones vegetativas. |
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COMA 4 |
Pérdida de todas las funciones vegetativas, el paciente sobrebive por medios mecánicos, muerte cerebral. |
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enfermedades del SNC |
Traumatismo craneal Accidentecerevro vascular Convulsiones Shock |
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Alteraciones metabólicas |
Coma diabético Hipoglicemia Cetoacidosis Desequilibrio de electrlitos Fatiga extrema o privación del sueño |
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Alteraciones cardiacas |
Arritmia Insuficiencia cardiaca Hipotensión |
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Causas intrínsecas del estado de coma |
Comprensión del SNC, tumores, hepertensión, hemorragias o inflamación en meninges o encéfalo |
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Causas extrínsecas ďel estado de coma |
Tarstornos metabólicos o tóxicos, cetoacidosis en diabétes, alcohol, barbitúricos, alt morfofunciinales de la neurona. |
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Etapa cortical cerebelosa del coma |
Aumento parasimpático, trastornos corticales, visuales y pérdida del mov |
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Etapa diencefálica del coma |
Hiperrespuesta a estimulos, taquicardia, midriasis, mov incordinados del tipo primitivo. |
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Etapa mesencefálica del coma |
Espasmos musculares, abolición de la sensibilidad superficial y profunda |
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Etapa protuberancial del coma |
Espasmos extensores, peligrosapasa rápido a irreversible |
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Etapa bulbar del coma |
Arritmia respiratoria, bradicardia y relajación de esfínteres, apnea, arritmia y fibrilación ventricular; parálisis cardiorespiratoria produce muerte |