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74 Cards in this Set
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direkte Parasympathomimetika (Substanzen) |
Pilocarpin, Carbachol, Bethanechol |
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indirekte Parasympathomimetika (Substanzen) |
Neostigmin, Pyridostigmin, Distigmin, Physostigmin (ZNS-gängig!), Antidementiva wie Donezepil, Rivastigmin, Galantamin |
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Parasympathomimetika (Wirkung) |
Auge: Miosis (Kammerwinkelerweiterun), Nahakkommodation Bronchialsystem: Bronchokonstruktion, Zunahme der bronchialen Sekretion Herz: Brachykardie, Verlängerung der AV-Überleitung (AV-Block möglich!) Gefäße: leichte RR-Senkung (Vasodil.) GIT: mehr Peristaltik, mehr Speichel-/Magensaftproduktion Schweißdrüsen: mehr Sekretion Harnblase: Tonuszunahme, Relaxation des Sphinkters |
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Parasympathimetika (UEW) |
direkte: Sehstörungen (Miosis) indirekte: Bradykardie, HRST, Diarrhö, Schweißausbrüche, vermehrter Speichel und Magensaft, Übelkeit |
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Parasympathomimetika (Indikation) |
direkte: Glaukom indirekte: Neostigmin, Pyridostigmin, Distigmin: Antagonisierung von nicht-depol. Muskelrelaxantien, MG, postop. Darm-/Harnblasenatonie (und paralytischer Ileus; bei mechanischem KI!!) Physostigmin: Antidot des anticholinergen Syndroms Donezepil, Rivastigmin, Galantamin: leichte und mittelschwere Demenzen |
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lipophile Parasympatholytika (Substanzen) |
= liquorgängig, gute orale Bioverfügbarkeit Atropin (Leitsubstanz), Scopolamin, Tropicamid, Biperiden, Oxybutynin, Darifenacin, Tolterodin |
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hydrophile Parasympatholytika (Substanzen) |
Butylscopolamin, Ipratropiumbormid, Tiotropiumbromid |
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Atropin (Indikation) |
Leitsubstanz! bevorzugt bei Bradykardien während OP-Einleitung am Auge lange Wirkdauer: nur zu therapeutischen, nicht diagnostischen Mydriasis |
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Scopolamin (Wirkung, Indikation) |
Wirkprofil ähnlich wie Atropin, ausgeprägte zentrale Dämpfung (teilweise mit Anmensien), antiemetisch indiziert bei Kinetosen |
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Tropicamid |
Wirkt ähnliche wie Atropin, aber deutlich kürzere Wirkdauer; indiziert: kurze Wirkdauer am Auge, daher für diagnostische Mydriasis |
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Biperiden (Indikation) |
Antidot bei antipsychotika-induzierten extrapyramidalen Störungen; Therapieoption bei M.Parkinson |
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Oxybtuynin, Darifenacin, Tolterodin (Indikation) |
Wirkung über Spasmolyse an glatter Muskulatur: bei imperativem harndran bei Überaktivität des Detrusors (Dranginkontinez, Pollakisurie) |
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Butylscopolamin (Wirkung, Indikation) |
ausgeprägte Wirkung an glatter Muskulatur im GIT und Harnblase, gute Wirkung bei i.v.-Gabe (oral begrenzt) Ind.: Spasmolyse (z.B. bei Pankreatitis, Choledocholithiasis) |
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Ipratropiumbromid (Wirkung, Indikation) |
ausgeprägte Wirkung auf Bronchialsystem und Kreislauf Ind.: inhalativ (COPD ab Stufe I, Asthma (Akuttherapie bei therapierefraktärem Asthma) |
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Tiotropiumbromid (Wirkung, Indikation) |
ähnlich wie Ipratropiumbromid, wirkt deutlich länger Ind.: inhalativ (COPD ab Stufe II zur Dauertherapie, Asthma (ggf. zusätzlich bei Stufe 4-5 bei Patienten >12J.)) |
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Parasympatholytika (Wirkung) |
= kompetitive Hemmung am ACh-R Auge: Mydriasis Bronchialsystem: Bronchodilatation, verminderte Sekretion Herz: Zunahme der Frequenz, AV-Überleitungsgeschwindigkeit, RR erst bei hoher Dosierung beeinflusst Gefäße: Abnahme der Vasodilatation GIT: Abnahme der Peristaltik, Speichel-/Magensaftsekretion Schweißdrüsen: verminderte Sekretion Harnblase: Tonusabnahme |
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Parasympatholytika (UEW) |
Drüsen: Mundtrockenheit, Steigerung des Magen-pH, Hyperthermie und Hautrötung Herz/Kreislauf: Tachykardie, Vasokonstriktion glatte Muskulatur: Darmatonie, Verdauungsstörungen, Miktionsstörungen/Harnverhalt Auge: Glaukom, Akkommodationsstörung (dauerhafte Fernakommodation) ZNS: Erregung bei lipophilen Substanzen |
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Anticholinerges Syndrom (Ätiologie, Klinik, Therapie, DD) |
Ät.: Tollkirschenvergiftung (Atropin), trizyklische Antidepressiva (v.A. Doxepin, Amitriptylin, Imipramin, Trimipramin), Parasympatholytika, Antihistaminika der 1. Generation Klinik: Mundtrockenheit, heiße Haut, Tachykardie, HRST, Mydriasis, zentrale Erregung bis Delir Ther.: Physostigmin DD: Drogenintox. ("feuerrot, glühend heiß, strohstrocken, total verrückt!") |
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Parasympatholytika (Indikationen) |
bradykarde HRST (perioperativ), therapeutische oder diagnostische Mydriasis, Koliken (Gallengang, Niere, Darm), COPD, parkinsonoide Erkrankungen under EPS, Detrusorhyperaktivität |
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Parasympatholytika (KI) |
Tachyarrhythmien, Herzinsuffizienz, CU, Achalasie, Harnverhalt, Prostatahyperplasie, Glaukom, MG, Zerebralsklerose |
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ß2-Sympathomimetika (Substanzen) |
Kurzwirksam: Salbutamol, Fentoterol, Reproterol, Terbutalin (Wirkeintritt nach ca. 30s, Wirkdauer 4-8h) Langwirksam: Formoterol, Salmeterol (Wirkeintritt nach ca. 30s/10 Minuten, Wirkdauer >12h) |
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kurzwirksame ß2-Mimetika (Indikation) |
Asthma ab Stufe I als Bedarfsmedikation COPD ab GOLD A als Bedarfsmedikation Fenoterol i.v. zur Tokolyse |
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langwirksame ß2-Mimetika (Indikation) |
Asthma ab Stufe III/IV COPD als Gold B als Basismedikation |
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ß2-Mimetika (UEW) |
kardial: RR-Steigerung, Angina pectoris, Tachykardie, ventrikuläre HRST (1. Reflextachykardie nach Vasodilatation; 2. ß1-vermittelte Stimulation bei nicht genauer ß2-Spezifität) ZNS/musk.: Unruhe, Schlafstörungen, Tremor SW/E'lyte: Hyperglykämie (durch die Leber), Hypokaliämie (HRST!!! Kaliumshift nach intrazellulär durch Stimulation der Na/K-ATPase und Folgen der Hyoerglykämie) Toleranzentwicklung |
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ß2-Mimetika (KI) |
Phäochromozytom Glaukom ausgeprägte Hyperthyreose HOCM |
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Sympathomimetika (Substanzen) |
Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin, Dobutamin |
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Noradrenalin (Wirkung am Rezeptor) |
v.A. alpha-R, auch ß1, nicht ß2, D1, D2 |
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Arenalin (Wirkung am Rezeptor) |
v.A. alhpa, ß1, auch ß2, nicht D1, D2 |
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Dopamin (Wirkung am Rezeptor) |
alpha-R nur in hoher Dosierung, ß1-R in mittlerer Doserung, ß2-R dosisabhängig, D1 und D2 schon |
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Dobutamin (Wirkung am Rezeptor) |
v.A. ß1, weniger ß2, wenig alpha, nicht D1, D2 |
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Sympathomimetika (Wirkung) |
direkt: Stimulation der Adrenorezeptoren indirekt: vermehrte präsynaptische Freisetzung von Noradrenalin Auge: Mydriasis, Fernakkommodation (alpha1) Bronchien: Dilatation (ß2) Herz: Steigerung der Herzfrequenz, Kontraktilität, Überleitung (ß1) Gefäße: Kontraktion von renalen und dermalen gefäßen (alpha1), periphere Vasodilatation (ß2) GIT: Sphinkterkontraktion, verminderte Sekretion (alpha1), verminderte Peristaltik (ß2) Harnblase: Sphinkterkontraktion (alpha1), Destrusorerschlaffung (ß2) Skelettmusk.: erhöhte Kontraktion, Glykogenolyse (ß2) Fettgewebe: vermehrt Lipolyse (ß1) Niere: Reninfreisetzung (ß1) |
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Sympathomimetika (UEW) |
Hypertensive Episoden (einschleichen und ausschleichen!, bei i.v. Katecholamingabe immer intraarterielle RR-Messung) DOwnregulation von ß-Rezeptoren bei dauerhafter Gabe -> notwenige Dosissteigerung im Verlauf |
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Sympathomimetika (Indikation) |
Rea: Adrenalin kardiogener Schocke: Dobutamin in hoher Dosis (wirkt in niedriger Dosis hauptsächlich vasodilatativ) Sepsis: NA Anaphylaxie: Adrenalin |
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Antisympathotonika/Sympatholytika (Wirkmechanismen) |
Sympatholytika: Blockade der Rezeptoren (alpha-Blocker: bewirken v.a. eine periphere Vasodilatation; ß-Blocker: v.a. über ß1 am Herz negativ ino-, dromo-, chronotrop, durch vermindertes HZV sinkt auch RR) Antisympathotonika: Senkung der Produktion, Speicherung und Freisetzung (v.a.) von Noradrenalin |
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Clonidin (Wirkmeachanismus) |
Stimulation von - präsyn. alpha2-R (zentral/peripher): verminderter Sympathikotonus -> verminderter Gefäßwiderstand -> HZV runter -> RR runter - postsyn. alpha2-R und Imidazolin-R (in MO): Wirkung s.o. - postsyn. alpha1-R (peripher) bei lokal hoher Dosis: paradoxe RR-Steigerung durch Vasokonstriktion |
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Clonidin (Indikation) |
unterstützend bei Alkoholentzugstherapie, Delirium tremens und Opiatenztgstherapie bei hypertensiver Krise bei postop. Shivering Glaukom (aber selten) |
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Clonidin (UEW) |
orthostatische Dysregulation, Müdigkeit, Sedierung, depressive Verstimmung, Mundtrockenheit (durch Imidazolin-R-Wirkung, und auch zentral durch präsyn. alpha2-R-Wirkung an cholinergen R und damit paradoxer Parasympathikushemmung), initialer RR-Anstieg bei schneller i.v.-Gabe, Rebound-Hypertonie bei abrupten Absetzen |
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alpha-Methyldopa (Wirkmechanismus) |
Stimulation zentraler alpha2-R (wird zu alpha-Methylnoradrenalin verstoffwechselt, kann nicht abgebaut werden und stimuliert den R daher dauerhaft) -> Sympathikotonus runter -> Gefäßwiderstand runter -> HZV runter -> RR runter |
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alpha-Methydopa (Indikation) |
SS-Hypertonie |
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alpha-Methyldopa (UEW) |
orthostatische Dysregulation, Müdigkeit, Sedierung, depressive Verstimmung, ausgeprägte Flüssigkeitsretention (durch RAAS-Akt.), autoimmunge hämolytische Anämie, Prolaktinerhöhung |
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Urapidil (Wirkmechanismus) |
postsyn. Blockade des alpha1-R, Stimulation zentraler Serotoninrezeptoren (und verhindert damit Reflextachykardien) |
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Urapidil (Indikation) |
Hypertensive Krise bzw Notfall (v.a. wenn Phäochromozytom vorliegt) |
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Urapidil (UEW) |
seltener orthostat. Dysregulation, KS, GIT |
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Moxonidin (Wirkmech.) |
v.a. Stimulation zentraler Imidazolin-R (-> Sympathikotonus runter -> etc.) |
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Moxonidin (Indikation) |
AHT |
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Moxonidin (UEW) |
selten: Müdigkeit, Mundtrockenheit |
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Reserpin (Wirkmech.) |
Blockader der Wiederaufnahme von NA und Dopamin |
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Reserpin (UEW) |
orthostat. Dysregulation, Förderung einer Depression, GIT (Erhöhung des Vagotonus: Durchfall bis Ulzera) |
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Reserpin |
wegen zahlreicher UEW nur in Kombi mit anderen Antihypertensiva |
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Tizanidin (Wirkmech.) |
Stimulation zentraler alpha2-R -> Senkung peripherer Muskelverspannungen und -krämpfe |
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Tizanidin (Indikation) |
Muskelverspannungen im Rahmen von MS oder orthopäd. Erkrankungen |
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Tizanidin (UEW) |
orthostat. Dysregulation, Müdigkeit, Mundtrockenheut, Asthenie, selten Hall. |
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Antisympathotonika/Sympatholytika (Substanzen) |
Clonidin, alhpa-Methyldopa, Urapidil, Moxonidin, Reserpin, Tizanidin alpha-Blocker: Doxazosin, Prazosin, Terazosin, Indoramin, Tamsulosin, Alfuzosin, Phenoxybenzamin, Yohimbin |
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Doxazosin, Prazosin, Terazosin, Indoramin (Wirkmech., Indikation) |
vorwiegend alpha1-Blockade, bei AHT (aber nur 2. Wahl, keine Prognosenverbesserung bisher) |
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Tamsulosin, Alfuzosin |
v.a. alpha1-Blockade bei BPH (glattmuskuläre Relaxation des Blasenhalses) |
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Doxazosin, Prazosin, Terazosin, Indoramin, Tamsulosin, Alfuzosin (UEW) |
wenig Reflextachykardie (durch alpha1-Selektivität) Flüssigkeitsretention (RAAS-Akt.) -> Ödeme, Wirkabschwächung Orthostat. Dysregulation, Nasenschleimhautödem, Übelkeit, Obstipation, Akkomodationsstörungen, intraoperatives Floppy-Iris-Syndrom (IFIS), retrograde Ejakulation, erhöhte Miktionsfrequenz |
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Phenoxybenzamin (Wirkung, Indikation, UEW) |
irreversibel alpha1- und 2-Blockade (Wirkdauer einer Einzeldosis daher sehr lang, wird erst durch Synthese neuer Rezeptoren beendet) bei Phäochromozytom, neurogene Blasenentleerungsstörung UEW: wie andere alhpa-Blocker, aber zusätzlich starke Reflextachykardie |
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Yohimbin (Wirkmech., Indikation, UEW) |
vorwiegend alpha2-Blockade bei erektiler Dysfunktion UEW: sympathikotone Nebenwirkungen: Tremor, RR-Anstieg, Erregungszustände, etc. |
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Kardioselektive ß-Blocker (Substanzen und Hauptindikationen) |
(=ß1-Blocker) KHK, AHT, chron. Herzinsuffizienz Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Nebivolol |
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unselektive ß-Blocker (Subtanzen) |
Propanolol, Carvedilol, Sotalol |
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selektive ß-Blocker (Wirkmech.) |
Herz: negativ ino-, dromo-, chronotrop (-> RR-Senkung, senkt Sauerstoffverbrauch), senkt Automatie Niere: Reninausschüttung runter -> renale Perfusion runter und RAAS runter (-> RR-Senkung) Fett: Lipolyse runter |
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unselektive ß-Blocker (Wirkmech.) |
alle ß1-Effekte + glatte Muskulatur peripherer Gefäße: veminderte Dilatation verminderte Glykogenolyse verminderte Insulinsekretion VORSICHT: Maskierung einer BZ-Entgleisung |
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Metoprolol (Elimination, Wirkdauer) |
hepatisch ca. 12 h Standardpräparat |
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Atenolol (Elimination, Wirkdauer) |
Renal ca. 18h hydrophil, daher nicht ZNS-gängig, gern bei älteren Menschen deshalb eingesetzt und bei Leberinsuffizienz |
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Bisoprolol (Wirkdauer, Elimination) |
hepatisch und renal ca. 18h besonders ausgeprägte ß1-Selektivität |
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Nebivolol (Elimination, Wirkdauer) |
hepatisch und renal ca. 24-30h durch lange Wirkdauer besonders bei schlechter Compliance sinnvoll; bewirkt über NO-Freisetzung periphere Vasodilatation |
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Propanolol (Elimination, Wirkdauer, Indikation) |
hepatisch ca. 12h v.a. bei thyreotoxischer Krise, akute Aufregung und Unruhe, portale Hypertension und essentieller Tremor |
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Carvedilol (Elimination, Wirkdauer) |
hepatisch und renal ca 18h wirkt an ß-Rezeptoren und am alpha1-R |
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Sotalol (Elimination, Wirkdauer) |
renal 24-30h blockiert zusätzlich noch Kaliumkanäle heute kaum noch verwendet (proarrhythmogen) |
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ß1-Rezeptorhemmung (UEW) |
Hypotension, Zunahme einer Herzinsuffizienz, Sinud-/AV-Blockade, Bradykardie weniger Renin -> weniger renale Perfusion ZNS: Sedation, KS, Schlafstörungen, Albträume, depressive Verstimmung (v.a. bei lipophilen Substanzen) mit steigender Dosierung lässt ß1-Selektivität nach) |
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ß2-Rezeptorhemmung (UEW) |
weniger Vasodilatation in der Peripherie -> Minderperfusion (kalte Extremitäten, Potenzstörungen, Raynaud) weniger Glykogenoslyse -> Hypoglykämie weniger Lipolyse -> mehr Lipoproteine und Triglyceride Bronchokonstriktion (bis Asthmasymptomatik) (weniger Insulinsekretion -> Hyperglykämie) |
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ß-Blocker (Indikation) |
KHK, AHT, Akutes Koronarsyndrom, supraventrikuläre HRST, kompensierte chron. Herzinsuffizienz (sehr langsame Einschleichung) Portale Hypertension (Propanolol) Hyperthyreose/thyreotoxische Krise (Propanolol, hemmt sympathomimetische Symtpome und hemmt Konversion von T4 zu T3) Anfallsprophylaxe bei Migräne essentieller Tremor Glaukom (verminderte Kammerwasserproduktion) |
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ß-Blocker (KI) |
absolute: deutl. Bradykardie, Hypotonie, Phäochromozytom (man verhindert die vasodil. Wirkung von adrenergen Substanzen, die Konstriktion über alpha2-R macht dann hypertensive Krise), dekomp. Herzinsuffizienz, Asthma, Kombination mit Kalziumantagonisten vom Diltiazem- oder Verapamil-Typ (AV-Block!!), akutes Koronarsyndrom (bei unselektiven ß-Blockern) relative: Psoriasis, Raynaud-Syndrom, pAVK, Schwangerschaft |
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ß-Blocker (Dosierempfehlung) |
Ein- (v.a. Herzinsuffizienz) und ausschleichen (wg. Risiko für tachykarde HRST, ACS, plötzlicher Herztod durch Rebound nach Up-Regulation der Rezeptoren nach langer Einnahme) |