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70 Cards in this Set
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quelles sont les pigments naturels de la peau?
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MELANINES
– Eumélanine → marron ou noir insolubles, très photo protectrices – Phaeomélanines → jaune, brun ou rouge, solubles dans soude, peu photo protectrices HEMOGLOBINE CAROTENE autres colorants: hémosidérine(purpura, bleus,hémochromatose,..etc), biirubine |
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expliquer la mélanogénèse ?
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-mélanine et mélanosomoses synthétisés par mlaoncytes==>mélanisation du mélanosome==> trabsport mélanocytaire=>mélanosomes transmis à kératinocytes(clusters kératinocytes !)==> élimination par desquamation ou éliminé par lymphatiques !
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Ou retrouve ton la mélanine?
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-peau, muqueuse,follicules pilaires
-matrice unguéale, oeil, oreille INterne, leptomeningés. |
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DE quoi dépend le contrôle de la mélanogénese ?
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-génétique
-hormonal: melanocytes stimulating hormones, oestrogènes. -rayons UV A/UV B |
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Exemples d' hyper-pigmentation physiologique ou non de : génétique, métabolique, endocrinien, physiques, nutritionnelles, Toxi médicamenteuse, post inflammatoires
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1°génétique: raciale, éphélides= tâche de rousseur, léntigine, tache café au lait.
2°métabolique: hémochromatose, mélanodermie de l'insuffisant rénale 3° endocrinien: insuffisance surrénalienne(addison !), melasma(chloasma) autres : trauma, UV, Rx thérpie, chimiothérapie, nutritionelle(mal-absorption), médocs, post inflammatoire( lichen plan, eczema,...etc), hyper-pigmentation en réseau(des chaufferettes !) |
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définition lentigine?
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= lentigo actinique=taches de viellesse !
-taches(macules) plus pigmentées que les taches de rousseur(ephelides !)= bruns. -apparaissent chez les vieux, àpd 50 ans, et pigment augmente si soleil expo. -principalement au niveau expo: mains, bras, visage ! -isolés ou dans un syndrome= peutz -eghers ! |
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definition éphelide? définition d'un melasma?
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tache de rousseur: n mélanocytes est nomal mais la quantité de mélanine est augmentée.( début enfance, puis coloration/n augmente avec l'âge et expo au soleil)
-melasme: on peut en avoir lors d'une grossesse |
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exemple de médocs qui donnent coloration de la peau?
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Antipaludéens de synthèse
Phénothiazines Hydantoïnes Furantoïne Amiodarone ACTH Oestroprogestatifs Minocycline Acide nicotinique Corticostéroïdes Métaux lourds (argent, or…) Agents antitumoraux (topique) Zidovudine… |
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Qu'est ce qu'un erytheme pigmenté fixe?
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lésion toximédicamenteuse cycliques avec : erytheme pigmentés + bulles possibles !
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Quelle maladie donne une multitude de tâches café au lait?
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Neurofibramotoses
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QU'est ce qu'un chloasma ou masque de grossesse ou melasma?
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-coloration visage hormonodépendante (ou UV) avec augmentation n mélanocytes/ mélanosome !
-étiologie= hormonal= grossesse, contraception orale, hormones de substitution ! |
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Quelles pathologies donnent une hyper-pigmentation post inflammatoires ? exemples?
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-macules foncées apparaissant après maladie inflammatoire chronique= augmentation mélanine dans le derme/ épiderme.
-lichen plan, eczema. - |
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Donner des exemples de leucodermies ?
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-génétque : albinisme, piedbaldisme
-vitiligo?(origine génétique ou immunlogique incertaine !à-) -dermocroticoides: donnent atrophie/ vergeture et leucodermies. -hydroquinone= traitment pour diminuer la pigmentation ! ATTENTION ces médocs sont souvent utilisés pour décolorer les peaux... mais effets 2 aires assez graves(arophie de la peau, perte cicatrisation, cancers,..Etc) |
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Qu'est ce qu'un NAEVI ?
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= prolifération/hyperplasie bénigne et circonscrite des mélanocytes dans la peau !
-classification des naevi en fonction de la localisation HISTOLOGIQUES==>intradermique, fonctionnel ou MIXTE. -c'est un processus physiologique: 20/ personnes en moyenne.(débute à la naissance==>30-40 ans) |
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Architecture du nauvus?
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-naevus: intra dermique= dermique ou intra épidermique(jonctionnel)
-au niveau dermique: mélanocytes diffus ou en amas= thèques. -épidermique : mode lentigineux(=ilots)= monocouche ou en amas= ilots= thèques. |
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LEs principaux types de naevi ?
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1° naevi congénital: parfois très larges, anomalie de migration/ différentiation des précurseurs mélanocytaires issus de la crête neurale.
2°naevus naevo cellulaire commun ou BANAL=GRAINS de beauté= histoire naturelle vec l'âge: débute à la naissance... puis diparait avec l'âge !(naevus jonctionnel-->mixte-->intradermique--> disparition avec l'âge !) 3°naevus intradermique : mélanocytes dans le dermes(thèques), exophytique, lésion en relief pas de transformation maligne(mais mise en plat quand mm). 4°NAEVUS jonctionnelle(JDE) ou MIXTE(jonction DE+ derme)==> SANS relief palpable; naevus le plus susceptible de transformation maligne en mélanome ! 5° naevus acral= naevus des extremités( inquiétant à la clinique/ histologie !) 6° halo naevus de sutton= formation de halo dépigmenté autour du naevus(bénin , mais surveiller quand mm !), au niveau du tronc ! 7° naevus blue: aspect bleuté, au niveau acral (mains, pieds, visage)apparaît dans l'enfance, mais attention si apparition dans age adulte= risque de transformation ! |
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Quel type de naevi est le plus susceptible d'évoluer ne mélanome?
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naevus jonctionnel ou Mixte
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Qu'est ce qu'un lentigo?
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-prolifération mélanocytes dans épiderme/couche basale= mono-couches mais sans formation de thèque. IMPORTANT dd avec lentigines(lentigo sénile solaire,..etc)
=>ll faut différencier lentigo bénin de lentigo malin(= mélanome plan souvent très pigmenté !) |
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débroussailler lentigine, lentigo, éphélides, ..etc
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-lentigines= hyperplasie mélanocytes.
-lentigo simplex= hyperplasie des mélanocytes en mode lentigineux (naevus en mode lentigineux= en monobloc!). -éphélides= taches de rousseurs= foncent au soleil =augmentation densité de melanine. -lentigo simplex est différent du lentigo solaire sénile ! |
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Quelle est l'évolution des naevi ?
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==>Les nævi apparaissent dès la 1ère année
==> Augmentent en nombre pendant 2ème et 3ème décenies ==>Se stabilisent jusqu’à la 5ème décenie ==>Tout nævus apparu après 50ans, doit faire l’objet d’une attention particulière |
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combien de naevi par personne? risque cancereux ?
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==> Le nombre de nævi chez un individu dépend de:
- Prédisposition génétique -Exposition solaire -Un individu en compte en moyenne 20 ==>Un nombre supérieur à 50 chez une personne multiplie le risque de mélanome par 50 ==>Le mélanome apparaît « de novo » dans 70% des cas et à partir d’un naevus dans 30% des cas |
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Comment apparaît le mélanome ?
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Le mélanome apparaît « de novo » dans 70% des cas et à partir d’un naevus dans 30%
des cas |
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Que faut il faire si saignement naevi après trauma?
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faire la différence avec saignement traumato ou malin !
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Dans quelle situation un naevus peut se modifier, mais bénin?
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-dans le cadre d'une grossesse==> changement de couleur de la lésion !
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Quels types de mélanomes chez les phototypes foncés ?
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-incidences mélanomes plus faible, mais peuvent avoir... mélanomes acraux ou sur les muqueuses !
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Facteurs de risques d'évolution en des naevi ?
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Exposition solaire aigue intermittente
Exposition solaire chronique Bancs solaires Coups de soleil multiples dans l’enfance ou l’adolescence Phototypes clairs: blanc, yeux bleus, cheveux blonds ou roux, taches de rousseur Antécédents familiaux et personnels de mélanome Syndrome des nævi dysplasiques Nombre de nævi > 50, taille > 5mm, nombre nævi atypiques Les nævi congénitaux géants de plus de 20cm Age : plus que 20ans |
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Comment dépister le mélanome?
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dépistge dépend du clinicien ! ABCDE
A asymétrie B bords irréguliers C couleur inhomogène ou changement de couleur D diamètre > 6mm E extension en surface = évolutivité SAIGNE/ PRURIT/ULCERE |
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Facteurs de risque pour le mélanome?
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1°FAMM(familial atypical mole and mélanoma)
2°GENETIQUE: FAMM 3°UV : n augmenté sur régions photo exposées, et chez phénotypes clairs ! 4°immunité : densité naevi augmenté chez ID ! 5°augmentation naevi chez fe enceinte ou sous H de croissance ! 4°Immunité 5°Hormones |
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Qu'est ce que le FAMM ?
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==>Gènes multiples pour ce phénotype naevique extrême
Transmission familiale d’un risque de mélanome (« BK mole syndrom ») ==>Naevi cliniquement atypiques : bords irréguliers, brun rougeâtre, inhomogènes ; Beaucoup de naevi : > 50 / individu; de grande taille > 5mm peau non exposée au soleil + apparition à âge adulte ! |
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Quand faire exérèse d'un naevus ?
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-L'exerese de tous naevus n'est pa sobligatoire, seulemnt si signe de danger ou si on hésite( ABCDE).
-majorité de naevis naissent au niveau de mélanocytes normalement disposés au niveau de la JDE ! -évolution vers mélanome rare, dans 1/100000 cas ! - |
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Epidémiologie du mélanome ?
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- Incidence double environ tous les 10 ans, surtout par augmentation de
l’incidence mélanomes de faible épaisseur France 10 nouveaux cas / 100 000 habitants / an. -Cancer le plus fréquent pour tranche âge : 15 - 44 ans -Histoire familiale: 8 à 12% |
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Facteurs de risque d'un mélanome ?
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LE SOLEIL EST UN GROS FACTEURS DE RISQUE
-mélanome à faible composante génétique=âge(les vieux!); exposition solaire répétée -mélanome à forte composante génétique= naevus multiple(jeunes!);peu d'expo au soleil.. |
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Comment faire le dépistage primaire? secondaire?
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==>PRIMAIRE :
Campagnes d’information (difficile évaluer résultats) Produits de protection solaire ?? Efficacité sur mélanome ==>SECONDAIRE : exérèse des nævus à risque ==>DEPISTAGE rapport coût / efficacité ==>AUTODETECTION : éducation = primordial ==>SURVEILLANCE DES SUJETS A RISQUE : définir population |
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avec quel outil diagnostiquer un mélanome? comment? utilité?
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1° DERMOSCOPIE DIGITALISEE
2° CARTOGRAPHIE DE L’ENTIERETE DU CORPS Jumelé à la dermoscopie digitalisée Photographier de manière standardisée l’ensemble du revêtement cutané du patient Présentant de multiples naevi Ayant des antécédents de mélanome Repérer les nouvelles lésion Les modifications des nævi 3° MICROSCOPIE CONFOCALE Imagerie non invasive permettant l’examen de l’épiderme et du derme papillaire examen des mélanocytes sans biopsie (au stade expérimental |
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Expliquer l'extension des mélanomes ?
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2 types d'extension: horizontale d'abord et verticale après(risque de métasatase) !
-ATTENTION:Mélanome nodulaire= d'emblée à extension verticale ! ==>horizontale : en nappe !1. au-dessus de la membrane basale phase intraépidermique pas de métastase 2. dans le derme superficiel phase radiale micro invasive risque de métastase =+>Extension verticale en 2 eme lieu=pénétration profonde dans derme haut risque de métastase=> |
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Quels sont les différents types de mélanome?
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Nodulaire (NM)= d'emblée vertical(avec risques augmentés de métastases !)
Superficiel extensif (SSM) Acral lentigineux (ALM)=extremités(paumes, mains, doigts !) extension d'abord horizontal pendant longtemps ensuite... meta tardive ! lentigo malin de Dubreuilh(vieux, zones photo exposées: bras, visage, décolleté !) mélanome acral lentigineux =>Mélanome extensif superficiel>mélanome nodulaire>mélanome acral lentigineux>lentigo malin de dubreuilh >mélanome des muqueuses. |
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DD des mélanomes?
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Kératose séborrhéique
Angiome Fibrome E. basocellulaire pigmenté Lentigo bénin Kaposi |
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DE quoi dépend le pronostic?
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1°Marqueurs histologiques sont déterminants
2°Volume tumoral mesuré par : a)INDICE DE BRESLOW= profondeur= épaisseur tumorale en mm. (mesure entre cellules de la couche granuleuse et cellule maligne la plus profonde) b)NIVEAU D’INVASION DE CLARCK =profondeur= épaisseur en mm mesurée de la cellule la plus superficielle à la plus profonde. 3° Ulcérations 4° N gg envahis |
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COTATION de l'indice de clark (profondeur)?
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Indice de Clarck
I épiderme II derme papillaire III derme superficiel IV derme réticulaire V hypoderme |
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stades mélanomes?
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-1-2 loco régionale= A, B, C en fonction de la présence ou non d'ulcération !
-III=envahissement GG -VI=métastases à distance |
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Tumeurs épithéliales = classification ?
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-Précanceroses épithéliales : kératose actinique, arsenicale, radio-induites... ET maladie de Bowen cutanée
-cancers épithéliaux : carcinome spinocellulaire (kératoacanthome), carcinome basocellulaire, carcinome verruqueux ! -tumeurs épithéliales bénignes :kératoses séborrhéique, kyste épidermoide. |
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Quel sont les cractéritique de la cellule transformée?
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==>immortalisation(souvent du à évenmt génétiques qui perturbent le tout !)
- Croissance illimitée - Perte de l’inhibition de contact - Résistance à l’induction de différenciation - Résistance aux cytokines inhibitrices de la prolifération cellulaire. |
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physiopathologie du cancer?
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==>initiation(altération génétiques sans répercussion phénotype)-->promotion(altéraltion avec début phénotype mais réversible!)-->conversion pré-maligne(pré carcinome)-->conversion maligne !
==>les intitateurs/ promoteur= tabac, UV,..Etc |
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Oncogènes impliqués dans mutation ?
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==>ONCOGENES (RAS) codent synthèse
Facteurs de croissance ou de leurs récepteurs Facteurs transcriptionnels → modulent expression de nombreux gènes… ==> GENES SUPPRESSEURS DE TUMEUR (p53) codent synthèse Protéines contrôlant le cycle cellulaire (permet réparation ADN après stress génotoxique (rayons UV) ==>METASTAGENES codant -Protéases capables de digérer la matrice extracellulaire(MMP) - Récepteurs des cellules endothéliales Protéines d’adhésion cellulaire |
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définition lésion précancéreuse?
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LÉSION PRÉCANCÉREUSE (leucoplasies et érythroplasies) = tissu
avec des altérations tissulaires au sein desquelles le cancer apparaît plus souvent que dans le tissu normal homologue |
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définition état précancéreux ?
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ÉTAT PRÉCANCÉREUX correspond à un état général associé à
une augmentation significative du risque de développer un cancer (syndromes d’immunodéficience acquise : chimiothérapie, greffés, VIH). |
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Qu'est ce que la kératose actinique?
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-unique ou multiple sur les zones photo exposées !
-lésion précancéreuse, à surveiller ! -Taches jaunes ou brunes, planes ou légèrement surélevées Enduit kératosique gris ou brunâtre → rugueux → verruqueux Lésion sèche, dure très adhérente → limites par palpation |
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prévention et traitement des kératose actinique?
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-photo protection solaire !
-surveillance annuelle -TT: cryothérapie, 5FU, thérapie photo dynamique; IMIQUIMOD(aldara !). |
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Qu'est ce qu'un carcinome in situ ? exemple de C IS
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-altération limitée à épiderme=+>pas d'invasion de la MB.
-anomalies de maturation et de la polarité des kératinocytes+ cellules monstrueuses + noyaux anormaux+ mitoses supra-basales ! -exmeple de CIS= maladie de Bowen de la peau ; VIN(vulve), PIN(CIN pénis), |
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Ou peut on trouver des CIS?
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==>Peau : Maladie de Bowen
==>Muqueuses anogénitales : Papulose bowénoïde Vulve : VIN (vulvar intraepithelial neoplasia) ==>Maladie de Bowen Pénis : PIN (penile intraepithelial neoplasia) Erythroplasie de Queyrat Marge anale : AIN ==>Muqueuse orale Erythroplasie Leucoplasie (terme mal choisi car désigne des lésions blanches hyperkértosiques d’origine différente ) |
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MALADIE DE BOWEN?
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-lésion souvent unique.
-diagno par biopsie -mm fact favorisants que kératoses(tabac, soleil, UV) -TT:phototherapie destructive ! |
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VIN type classique= hpv ?
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1° VIN type classique= origine HPV 16, 1=MST
-->femmes jeunes< 40 ans --> 2°4 % d'évolution en cancers -->régression possible -->favorisé par tabac, ISuppression -->associé ) cancer du col |
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VIN type différencié?
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VIN simplex= n'est pas du à HPV MAIS associé à Lichen plan ou lichen scléreux !(car dans lichen plan= hyperplasie épithéliale !)
-évolution plus susceptible en Cancers(30%) -femme âgées >50% -souven |
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clinique d'un VIN ?
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Aspects cliniques très polymorphes, lésions uni ou pluri focales, macules, papules,
nodules, rouges, pigmentées, hyperkératosiques, blanches… |
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cancer spinocellulaire ?
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-Apparaît généralement sur des lésions pré néoplasiques comme la kératose actinique, la
radiodermite... -meilleur pronostic sur la peua que muquesues ! -pronostic plus mauvais au niveau des muqueuses !(bouche, vulve, pénis.. car dissémination ganglionnaire plus rapide). |
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Qu'est ce qui favorise le cancer spinocellulaire?
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HPV et Isuppression !
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epidemiologie du cancer de la vulve ?
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1% cancers femme / 5 à 8% cancers génitaux
– 90% carcinomes épidermoïdes – 10% mélanomes, adénocarcinomes, sarcomes… Grandes lèvres (60%) Petites lèvres (30%) Clitoris (10%) -SURTOUT sur VIN hpv négatif( lichen sclereux et plan !)= 85% -SUR VIN hpv += jeunes femmes= 15%; associé à cancer du col peu différencié. |
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Quelles sont les caractéristiques de l'acanthome ?
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-forme de carcinome spinocellulaire
-se développe en quelques semaines au niveau de la peau chroniquement exposée au soleil - Cratère corné au centre de la lésion -Peut disparaître spontanément - ne Métastasie pas ou raremnt |
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Quelle est la tumeur maligne la plus fréquente ?
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carcinome basocellulaire= 90 %
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facteurs favorisant le carcinome basocellulaire ?
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- MALADIES GENETIQUES: albinisme, xeroderma
pigmentosum… - EXPOSITION AUX UV (soleil) - TYPE DE PEAU ( type I ) - ARSENIC - Psoralène UVA thérapie PUVA - IMMUNODÉPRESSION (immunités cellulaire et humorale) |
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caractéristique de u carcinome basocellulaire ?
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-majorité au niveau tête et cou !
-90% des cancers de la peau ! -absente des muqueuse( alors que le cancer spinocellulaire= peau et muq !) -croissance en extension et en profondeur -PAS DE MÉTASTASES ! |
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Quels sont les types de cancer basocellulaires ?
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1° nodulaire: nodule ferme, blanc rosé, avec télangiectasies.
Cellules forment des perles épithéliomateuses avec dépression centrale ou non 2°sclérodermiforme : intensité de la sclérose dermique. Plaque blanc jaunâtre, cireuse, s’étendant beaucoup plus loin que ce qui est visible cliniquement. Peut s’ulcérer secondairement 3°même aspect des lésions mais pigmentation brune à noire due à la présence de mélanine dans les cellules tumorales et les mélanophages. (diagnostic différentiel avec mélanomes !) |
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Traitement des carcinome de la peau ?
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-Excision chirurgicale
- Radiothérapie : patients âgés, lésions situées dans des régions difficilement opérables - Imiquimod (Aldara® ) → Immunostimulation locale des cellules cutanées →sécrétion de cytokines → destruction lésions par réaction inflammatoire. Tumeur de moins de 2mm épaisseur -Photothérapie dynamique: Acide delta aminolévulinique en application locale ( substance photo toxique qui est résorbée de façon préférentielle par la tumeur) + puis irradiation par lumière visible -Chirurgie de Moh's |
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Dans quelles pathologies on utilise l'imiquimod ?
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-tumeurs à HPV!
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Qu'est ce que la chirurgie de Moh's ?
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-Excision de la tumeur visible avec des marges de 2mm
- Coupes à congélation horizontales avec vérification des marges ( 1 heure) -Ré excision au niveau des marges suspectes. - Le procédé est répété jusqu’à ce que des marges saines soient obtenues dans toutes les orientations |
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caractéristique d'une verrue séborrhéique ou kératose?
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-Apparition: 4ème décade
- Pas de transformation néoplasique - Solitaire ou multiple - Polymorphe: clair à noir, maculaire, papulaire, verruqueux - Surface veloutée ou verruqueuse - Partout sauf muqueuses et région palmoplantaire |
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dd d'une kératose ou verrue séborheique ?
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mélanome
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Pourquoi traite on une verue seborheique?
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pour des raisons cosmétiques
1°Curetage sous anesthésie locale avec toujours analyse anatomopathologique 2°Cryothérapie par cryospray (sans anesthésie locale) |
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Qu'est ce qu'un kyste cutané?
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Tumeur bénigne de masse liquide, solide ou molle, délimitée pr paroi !
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Donner exemples de kystes ?
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kyste épidemoide(paroi= epithelium K pavimenteux)
-millium(avecparoi epith pavimenteux kératinisé) -kyste muqueux digital(paroi sans épithelium) -Mucocèle(kyste sans paroi épithéliale)= glande muqueuse qui gonfle.(ex: cavité orale !) |