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151 Cards in this Set
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Componente principal del surfactante pulmonar |
Dipalmitoil lecitina |
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Etiología de neumonía asociada a ventilación mecánica |
- Temprana: SAMR, S pneumoniae, H influenzae - Tardía: SAMR, P aureginosa, Enterobacterias |
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Tx empírico para NAVM |
Temprana: Cefalos 3G (Ceftriaxona), Quinolonas (levofloxacino, moxifloxacino o ciprofloxacino), Ampicilina/Sulbactam o Ertapenem Tardía: vancomicina o linezolid |
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Recomendaciones en el manejo de NAC según puntaje de CURB65 |
- 0 -1: Bajo riesgo, considerar tx en casa - 2: Estancia intrhospitalaria corta o tx en casa bajo supervisión estricta - 3, 4, 5: Neumonía grave, hospitalizar y considerar ingreso a UCI. |
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Componentes del CURB65 |
- Confusión - Nitrógeno uréico en sangre >19mg/dL - FR >=30 rpm - TAS <90mmHg o TAM <60mmHg - >=65 años |
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TX de NAC |
1L: Quinolona en monoterapia (levofloxacino VO o IV) 2L: Cefalosporina 3G (cefotxima o ceftriaxona) 3L: Amoxi/Clav + macrólido |
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Enfermedades pulmonares obstructivas |
Asma, EPOC, Bronquiolitis, Beonquiectasias, Linfangioleiomiomatosis, Histiocitosis X |
CPT normal o alta, VR alto, IT <0.7 |
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Enfermedades pulmonares restrictivas parenquimatosas |
Fibrosis pulmonar idiopática, otras enfermedades intersticiales, sarcoidosis, neumoconiosis |
CPT baja, VR disminuido, IT >=8 |
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Enfermedades respiratorias restrictivas extraparenquimatosas |
Enfermedades neuromusculares: - Inspiratorias - parálisis diafragma - Inspiratorias/espiratorias - GB, MG, distrofias musculares Alteraciones de la caja torácica: - Inspiratorias - cifoescoliosis, obesidad - Inspiratorias/espiratorias - espondilitis anquilosante |
Inspiratorias: VR bajo Inspiratorias y espiratorias: VR alto |
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Neumonía intersticial usual/fibrosis pulmonar idiopática: etiología e inmunopatogenia |
- Idiopática - Formacion ic, proloferacion de fibroblastos y celmusculares lisas **Hallazgo inical:foco fibroblastico |
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Neumonía intersticial usual/fibrosis pulmonar idiopática: clínica |
5ta y 7ma decada •Infeccion virica quepersiste masd 3 meses •Disnea al ejercicio •Tos no productiva •Acropaquias |
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Neumonía intersticial usual/fibrosis pulmonar idiopática: dx |
- Crepitantes finos en bases al final de la inspiración - Rx: patrón vidrio esmeriladoHastapatrón en panal o queso suizo - Fev1/cvf:aumentado - Fibrobroncoscopia: biopsia Lba: -20% pmn eosinofilos 4% |
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Neumonía intersticial usual/fibrosis pulmonar idiopática: tx |
- Corticoides e inmunosupresores - Trasplante: enfermedad progresiva aún con tx medico |
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Neumonía intersticial usual/fibrosis pulmonar idiopática: px |
IrreversibleMal pronostico (-3 años) |
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Neumonía intersticial descamativa: etiología e inmunopatogenia |
- Forma inflamatoria de la NIU Afecta exclusivamente a fumadores - Acumulo intraalveolar de macrófagos |
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Neumonía intersticial descamativa: clínica |
Tos seca y disnea de esfuerzo Evoluciona a insuficiencia respiratoria grave Acropaquias |
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Neumonía intersticial descamativa: dx |
Rx: imagen vidrio deslustrado |
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Neumonía intersticial descamativa: tx |
Abandono de tabaco y corticoides |
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Neumonía intersticial descamativa: px |
Buenpronostico Supervivencia70% largo plazo |
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Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial: etiología y fisiopatogenia |
- Tabaco(+30paquetes por año) - Acumulo macrófagos en bronquiolos. Si se extienden a parénquima causan enfermedad intersticial. |
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Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial: clínica |
- Tos, Disnea de esfuerzo leve |
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Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial: dx |
Rx y tc: imagen vidrio deslustrado |
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Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial: tx |
Abandono de tabaco Si persiste clinica: corticoides |
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Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial: px |
Buen pronostico |
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Neumonía intersticial noespecifica: etiología e inmunopatogenia |
•Idiopática•Asociadaa enfermedades del colágeno o fármacos •Celular •Fibrotica Exclusion a las anteriores |
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Neumonía intersticial no especifica: clínica |
Disnea de esfuerzo y tos seca Fiebre, astenia, perdida de peso |
Buen pronóstico |
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Neumonía intersticial no especifica: dx |
Rx:infiltrados intertsticiales Tc: imagen vidrio deslustradoBiopsiaqx |
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Neumoniaintersticial aguda: etiología e inmunopatogenia |
- Distres respiratorio idiopatico - Daño alveolar difuso en parenquima |
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Neumoniaintersticial aguda: clínica |
Disnea agudo o subagudo Precedidosintomas de una viriasis Evoluciona en pocos dias a insuficiencia respiratoria grave |
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Neumoniaintersticial aguda: dx |
Rx: infiltrados alveolares bilaterales con broncograma aereo |
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Neumoniaintersticial aguda: tx |
Corticoides e inmunosupresores Trasplante: enfermedad progresiva aun con tx medico |
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Neumoniaintersticial aguda: px |
MalpronosticoMotalidad alos 2 meses 50% |
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Neumoniaorganizada criptogénica: etiología e inmuno patogenia |
- Forma inespecifica de reaccion a diversos estimulos (De exclusion)- Tejido fibroblastico con grados variables de inflamacion No altera arquitectura pulmonar |
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Neumoniaorganizada criptogénica: clínica |
Tos, disnea, fiebre, astenia, perdida de peso subagudo |
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Neumoniaorganizada criptogénica: dx |
Rx: infiltrados alveolares uni obilaterales Tc: azonas de condensacion subpleural o peribronquial)Funcion pulmonar: patron restrictivo Confirma:biopsia transbronquial o qx |
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Neumonía intertsticial linfocítica: etiología e inmunopatigenia |
- Asociado a:Sx de sjogrenCbpAnemiaperniciosaMiasteniagraveSida - Infiltrados leucocitarios intersticiales en parenquima |
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Neumonía intertsticial linfocítica: clínica |
Disnea de esfuerzo, tos seca, fiebre,perdida de peso |
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Neumonía intertsticial linfocítica: dx |
Lba: linfocitosis |
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•Enfermedad intersticial asociada aenfermedades del colageno: LES |
pleuritis con o sin derrame |
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•Enfermedad intersticial asociada aenfermedades del colageno: AR |
•pleural •Sxde caplan:nodulospulmonares en pacientes con neumoconiosis •Bronquiolitis obliterante: d-penicilamida |
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•Enfermedad intersticial asociada aenfermedades del colageno: espondilitis anquilosante |
•enfermedad bilateral apical fibrobullosa |
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•Enfermedad intersticial asociada a enfermedades del colageno:Esclerodermia |
• afectacionintersticial en lob inferior/htp |
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•Enfermedad intersticial asociada a enfermedades del colageno: Sx de Sjogren |
Neumonía linfocítica interticial |
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•Enfermedad intersticial asociada a enfermedades del colageno: dermatopolimiositis |
•enfermedad intersticial (acanti jo1) |
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Características de la histiocitosis X |
- Más frecuente en jóvenes - Neumotórax recidivante - LBC >5% de c's de Langerhans - Aumento de volúmenes - Frecuente en fumadores (tx dejar cigarro) - Patrón intersticial de predominio en campos superiores - Volúmenes altos |
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Características de la Linfangioleiomiomatosis |
- Mujeres premenopáusicas - Disnea, neumotórax espontáneo (puede ser bilat y recurrente) - Quilotórax - Aumento de volúmenes y patrón obstructivo o mixto - Tx: progesterona/ antiestrógenos - Patrón intersticial SIN predominio - Volúmenes altos |
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Características de la proteinosis alveolar |
- Patrón de Rx como edema pulmonar - Riesgo de infecciones por Nocardia, M avium y P carinii - Tx: LBA completo - Acumulación en alveolos de material PAS + - AI: disfx de neumocitos II - Dx: LBA de aspecto lechoso, macrófagos y PAS + |
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Características de la amiloidosis pulmonar |
•Afectaseptos, intersticio y vasos pequeños •Noda sintomas •Patron restrictivo sin disnea •Imagenradiologica:uno o varios nodulos con patron reticulonodular o miliar •Dx: biopsia transbronquial y tincion rojo congo |
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•Afeccionpulmonar por farmacos: Busulfan |
daño 8 meses a 10 años •Tx: suspender +corticoides |
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•Afeccion pulmonar por farmacos: bleomicina |
•20%, puede ser reversible •Tx:suspender +corticoides |
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•Afeccion pulmonar por farmacos: metotrexate |
•disnea, fiebre, tos seca •50% eosinofilia •1/3 granulomas |
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•Afeccion pulmonar por farmacos: nitrofurantoína |
•neumonitis eosinofila aguda frecen mujer •Tx:suspender +corticoides |
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•Afeccion pulmonar por farmacos: neumonitis intersticial |
•Clinicainsidiosa: disnea, tos, fiebre •Simula neumonia infecciosa •Tx:suspender +corticoides |
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Enfermedades pulmonares intersticiales |
Fibrosis quistica hIstiocitosis X Tbc Nh Espondilitis anquilosante Sarcoidosis Silicosis |
FITNESS |
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Enfermedades pulmonares intersticiales que afectan lóbulos inferiores |
Fibrosis pulmonar idiopática Dermatopolimiositis Esclerodermia Asbestosis Nitrofurantoina Artritis reumatoide |
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Enfermedades pulmonares intersticiales que afectan lóbulos superiores |
Silicosis Histiocitosis X Espondilitis anquilopoyética |
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Imagen en Rx pulmonar de Granulomatosis de Wegener |
Nódulos cavitados múltiples |
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Patrón radiológico de la neumonía esinofílica crónica |
Negativo del edema pulmonar |
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Imagen en Rx pulmonar de enfermedad de Goodpasture |
Infiltrados perihiliares |
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Imagen en Rx pulmonar de proteinosis alveolar |
Infiltrados nodulares finos desde los hilios |
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Características de la sarcoidosis |
•Enfermedadgranulomatosa multisistemica, de etiologia desconocida, en la que existe unarespuesta exagerada a la inmunidad celular •Afectamas a mujeres 20-40 años •Respuesta exagerada de L Th•Anatomia patologica Activa:granuloma no caseificante |
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Clínica de sarcoidosis |
- Uveitis anterior - Diabetes insípida - Afectación de VR sup - Lupus pemio - Parálisis facial - Hipertrofia parotidea - Adenopatías (hiliares bilat simétricas y cervicales) - Afectación intersticial - Hepatomegalia - Alteraciones enzimáticas - Esplenomegalia - Hipercalciuria - Anemia leve, neutropenia - Aumento de tamaño testicular - Artritis migratoria de grandes articulaciones - Eritema nodoso |
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Dx de sarcoidosis |
- Rx: aumento hiliar bilateralPueden calcificarse: Cascara de huevo - Fx pulmonar: disminuciónDel volumencorriente(+ sensible): patron Restrictivo - Labs: linfopenia, eosinofilia,Aumento vsgy eca, hipercalciuria - Lba: aumentode linfocitosCociente cd4/cd8 >3.5=dx Aumento ecae hipergammablobulinemia - Biopsia transbronquial: granulomas no caseificantes: elección |
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Estadios de sarcoidosis |
I: adenopatías hiliares bilaterales II: adenopatías hiliares y patrón reticulonodular III: lesión del parénquima sin adenopatías IV: fibrosis |
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Tx sarcoidosis |
A partir de estadio II con sintomaso sarcoidosisextratoracica - Corticoides eleccion *1/3remisionespontanea en 1-2 años * 1/3progresa * 1/3estable SI FALLA: anti-tnf(infliximab) - mejora funcionpulmonar |
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Define bronquitis crónica |
Tos y expectoración por 3 meses por 2años seguidos |
Concepto Clínico |
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Define Enfisema |
Dilatación del acino y destrucción de la pared alveolar |
Concepto Anatomopatológico |
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Etiologías de la EPOC |
•TABACO •Profesión •Contaminaciónambiental •Alcohol •Hiperreactividadbronquial inespecífica •Sexo,raza y nivel socioeconómico Infecciones •Factoresgenéticos (def a1antitripsina --> enfisema precoz panacinar) |
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Variantes del enfisema |
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Diferencias clínicas entre enfisema y bronquitis |
•TABACO •Profesión •Contaminaciónambiental •Alcohol •Hiperreactividadbronquial inespecífica •Sexo,raza y nivel socioeconómico •Infecciones •Factoresgenéticos |
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Dx EPOC |
clínico + FEV1 <80% O REL FEV1/FVC <0.7 Prueba del broncodilatador negativa |
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Escalas de de valoración en EPOC: gravedad y disnea |
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Tx no farmacológico de EPOC |
- Suspender tabaquismo - Oxigenoterapia (en fase estable y pacientes bien tratados, prolonga supervivencia) |
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¿Cómo se prescribe la oxigenoterapia crónica domiciliaria? |
•Mínimo de 15hrs día •Paciente estable en Tx con Broncodilatadores •PaO2 reposo <55mmHg ó•PaO2 55-59mmHg con Poliglobulia, HtP, CorPulmonale, Arritmias oalteraciones funciones mentales |
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Indicaciones de transplante pulmonar |
•EPOC: Indicación +Frec de Trasplantepulmonar •FEV1 <25%, PaO2<55 mmHg, PaCO2 >60, HtP secundaria |
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Tx farmacológico del EPOC |
Broncodilatadores - Ag B-adrenérgicos: acción corta (4-6h) --> salbutamol, terbutalina, fenoterol. Acción prolongada --> salmeterol (12h) e indacaterol (24h). - Anticolinérgicos: acción corta (inicio en 15-30min, dur 8h) --> B de ipatropio. Acción prolongada (24h) --> Tiotropio - Mentilxantinas: teofilina |
mejoran calidad de vida pero no supervivencia |
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Criterios de Winnipeg para exacerbación de EPOC |
-Aumento de disnea -Aumento de la tos - Aumento/Cambio expectoración |
2-3 = iniciar AB |
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Causa más común de exacerbación de epoc |
Infecciones (75%bact: s. pneumoniae, h. influenzae y m.catarrhalis) |
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Tx de exacerbación de EPOC |
- Antibiótico - Ajustar broncodilatadores: •Agonistas B-Adrenergicos: incrementar la dosiso la frecuencia (Acción corta) •Con o sinAnticolinergicos - Glucocorticoides: manejo hospitalario. En exacerbaciones graves. |
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Antibioticoteracpia en exacerbación de EPOC |
a) sin AB en últimas 6 sm y <4 exc/año: amoxi, doxi, tmp/smx b) AB en últimas 6sm o > 4 exc/año o falla a tx a: cefuroxima axetil, amoxi/clav, claritro o azitro en alérgicos c) exc grave o falla a tx b: levoflox, moxiflox, gatiflox |
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Define reversibilidad en espirometría |
aumento en FEV1 12% trasaplicación B-adrenergico |
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Define hiperrectividad en espirometría |
disminución del FEV1 20% tras broncoprovocación |
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Tipo de hipersensibilidad en asma |
Tipo1 (linfos TH2) |
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FR para asma |
- Huesped: genéticos (atopia), obesidad, sexo (niños y mujeres) - Ambiente: alergenos, infecciones, tabaco, sensibilizantes ocupacionales, dieta, contaminación ambiental/doméstica |
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Clínica de aspa |
Disnea, sibilancias espiratorias, tos, opresión torácica EN: -Situaciones de exposición (Gatillos) - Noche / Madrugada - Temporada |
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Dx espirométrico de asma |
Patrón obstructivo con reversibilidad o normal con hiperreactividad --> FeNO >30ppb |
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Estudios complementarios en evaluación de paciente con asma |
GasA: alcalosis en hiperventilación o acidosis en crisis grave Rx para excluir otras causas Eosinófilos en sangre Test alérgicos (prick-test) |
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Dx diferencial de asma |
§EPOC,Bronquiolitis, IC, obstrucción vía aérea, ERGE, TEP recurrentes, neumoníaeosinofílica |
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Clasificación de gravedad de asma GINA |
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Tx de mantenimiento de asma |
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En qué bronquiolos empieza la hematosis |
Respiratorios, generación 16 |
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¿Qué desvía la CDH a la derecha? ¿Qué es la p50? |
- Derecha: fiebre, acidosis, aumento de PaCO2 y 2,3DPG - p50: cantidad de presión arterial de oxigeno necesaria para saturar hemoglobina al 50% (27mmhg) |
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¿Qué aumenta las vibraciones pulmonares? |
Condensación |
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¿Qué disminuye las vibraciones pulmonares? |
Derrame, neumotórax, atelectasia |
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Valores espirométricos |
- VT(corriente): 500ml - VRI: 3000ml - VRE: 1100ml - CV: 4600ml - VR: 1200ml - CPT: 5800ml - CI: 3500ml - CRF: 2300ml |
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índice de tiffenau |
FEV1/FVC >70%: normal <70%: obstructivo |
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Valoración del patrón restrictivo según FVC |
>80%: normal <80%: restrictivo |
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Definición de neumonía nosocomial |
Producida en las primeras 48-72h del ingreso hospitalario o en los primeros 10 días tras su egreso |
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FR para neumonía |
Alcohólicos, drogadictos, disfx neurológica de orofaringe, trastornos de la degución |
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Agentes causales de neumonía por diseminación hematógena |
- Endocarditis bacteriana --> S. aureus - Sx de Lemiere --> Fusobacterim necrophorum |
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Etiología de NAC viral en niños |
VSR, influenza, parainfluenza, adenovirus |
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Etiología de NAC viral en adultos |
Influenza, VSR, RV, MPh, CV y PIV |
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Cuándos sospechar SDRA por adenovirus humano 55 en pacientes jóvenes |
Inmunocompetentes con fiebre, disnea, falla respiratoria rápida <2sm |
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Agentes etiológicos de neumonia nosocomial |
- Anaerobios: broncoaspiración, cirugía abdominal reciente - L. pneumophila: corticoterapia en dosis elevadas o aislamiento en centro hospitalario - S. aureus: IRC, estancia prolongada en UCI |
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Agentes etiológicos de neumonía según comorbilidades |
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Definión radiológica de neumonía alveolar |
Opacidad densa que aparece como consolidación de una parte o la totalidad de un lóbulo o pulmón completo, con broncograma aéreo y a veces asociado con derrame pleural. |
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Patrón radiológico de bronco neumonia (S. aureus, BGNn) |
Afectación de alvéolos y bronquiolos. NO broncograma aéreo. Segmentaria y múltiple. Rara vez lóbulo completo. |
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Patrón radiológico de absceso pulmonar (neumonía necrotizante) |
Necrosis en el parénquima pumonar: zonas hiperlucentes en el seno de área condensada. Neumonía necrotizante: múltiples pequeñas. Absceso pulmonar: única >2cm En ZONAS DECLIVES |
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Patrones radiológicos de neumonía |
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Vacuna vs neumococo |
•PVC13para prevenir enfermedad bacteriemia, no bacterémica, yenfermedad diseminada pneumococo en>65 años •Inmunizaciónanual: Doble dosis en <8 años y anual al resto de la población |
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Vacuna vs influenza |
•Inmunizaciónanual en >50 años (>6 meses-8 años doble dosis) •Cadavacuna incluye un virus A (H3N2), A(H1N1) y Un virus B |
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Clínica neumonía atípica |
•Fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias. •EF: puede ser normal •M. Pneumoniae agente causal másfrecuente(No puede hacerse dx de Infección por M. Pneumoniae solo porsintomatología y EF) |
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Biomarcadores solicitar en neumonía bacteriana |
•PCL >2 ng/ml sugerente deinfección bacteriana •PCR: >60 mg/L sugerente ** No ofrecer tratamiento antibiotico <20 mg/L ** Considerar antibiotico 20-100 mg/L ** Antibiótico >100 mg/l |
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Biomarcadores a solicitar en neumonía viral |
•PCL <2 ng/ml •PCR:<20 mg/L SUPER IMPORTANTE LA PCR!!!! |
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Estudio complementario a solicitar ante sospecha de neumonía por L pneumophila |
•Detección de antígenos bacterianos enorina (cultivo específico BCYE) |
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Estudio para dx etiológico de neumonía bact |
Tinción gram de esputo: incluir >25pmn y <10 c's epiteliales |
S y E 60-85% |
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Dx etiológico en sospecha de NAC viral |
Hisopado nasal o aspirado nasofaríngeo --> detección de virus respiratorios por PCR o inmunofluorescencia. Serología en fase aguda y convaleciente |
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Escala de gravedad paraNAC |
curb65 |
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predicción de mortalidad de NAC PSI |
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Crieteios de ingreso a UCI |
Menores: FR>30, índice PaO2/FiO2<=250, infiltrados multilobares, confusión/desorientación, uremia (BUN>20), leucopenia (<4000), trombocitopenia, hipotermia, hipotensión con necesidad de fluidos Mayores: necesidad de VMA, shock con necesidad de vasopresores |
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Escala de severidad de NAC |
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Tx Nac leve |
•Monoterapia con Amoxicilina (alérgicos macrolidos o tetraciclina) |
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Tx NAC moderada severa 1-2 |
•Monoterapia con Levofloxacino IV o VO •Cefotaxima o Ceftriaxona •Amoxicilina con Ac. Clavulanico + Macrolido |
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Tx NAC grave (>3) |
•betalactámico IV asociado a un macrólido por la misma vía•betalactámico IV asociado a una quinolona por la misma vía |
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Tx neumonía según etiología |
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Tx NAC viral |
•influenza: oseltamivir 75mg c/12h x 5ds (antes de 72 horas) y zanamivir •OtrosVirus respiratorios:Ribavirina •Eltratamiento antibacteriano combinado no esta recomendado, solo en sospecha deetiología mixta |
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Esquema para profilaxis de influenza |
Oseltamivir 75mg c/24h x 10ds |
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Definición de NAVM |
Dentro de las primeras 48-72h de intubación endotraqueal |
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Etiología de NAVM temprana |
(<5 dias) S.Aureus, S.Pneumoniae y H. Influenzae |
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Etiología NAVM tardía |
(>5 dias) S.Aureus meticilino resistente, P.Aeuroginosa, Enterobacterias, Acinetobactaer Baumannii, A. Calcoaceticus y Stenotrophomonas Maltophilia |
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Criterios Dxs para NAVM |
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Tx NAVM |
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Patologías pulmonares por inhalación de polvos orgánicos |
NEUMONITIS Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica extrínseca) Bisinosis |
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Patologías pulmonares por inhalación de polvos inorgárnicos |
NEUMOCONIOSIS Silicosis Asbestosis Beriliosis |
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FR para neumonitis por hipersensibilidad |
Exposición ocupacional: granjeros, cosechadores de cañas de azúcar, trabajadores de granos de cereales y productos de madera, empaquetadores de champiñones. |
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Características de neumonitis por hipersensibilidad AGUDA |
•Exposición intermitente y breve •Infiltración pulmonar de predominio linfocitico CD8 •Fiebre, escalofríos, disnea, tos no productiva, mialgias ymalestar general, Estertores bilaterales en campos superiores •Labs: Neutrofilia, linfopenia sin eosinofilia •Reversible |
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Características de neumonitis por hipersensibilidad SUBAGUDA |
•Exposiciones continuas de corta duración •comienzo insidioso con tos, productiva o no, disnea progresivaal ejercicio, malestar general, anorexia y pérdida de peso •Reversible |
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Características de neumonitis por hipersensibilidad CRÓNICA |
•Exposición prolongada •comienzo insidioso con tos, productiva o no, disnea progresivaal ejercicio, malestar general, anorexia y pérdida de peso, patron restrictivo, cor pulmonale •Infiltrados nodulares y lineales en lóbulos superiores |
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Dx neumonitis por hipersensibilidad |
Estudios inmunológicos, Fibronoscopia CD8, pruebas cutáneas, test deprovocación |
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Características de le Bisinosis |
•Exposiciónal polvo delalgodón (lino,cañamo,yute)en el proceso de cardado •Asmaocupacional •Disneay opresionhacia el final del primer dia dela jornada de trabajo (opresion toracica dellunes) |
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Características de la neumoconiosis |
- Exposición a CARBÓN - Minas de antracita - 5 a 10 años - Patrón restrictivo - Campos superiores, nódulos <1 cm - Sx de Caplan - Sin acropaquias - No TB - Sin tratamiento |
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Características de la asbestosis |
- Exposición a AMIANTO - Frenos, aislante de tubos y calderas - 10 a 20 años - Restrictivo - Bases, campos inferiores, Placas pleurales - Riesgo de neoplasia: Ca pulomar en 15-19 años y mesotelioma en 30-35 años - Con acropaquias - No TB - Sin tratamiento |
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Características de la silicosis clásica |
- Exposición a CUARZO, SÍLICE CRISTALINA - Minerías, canteras de granito, perforaciones y tunelizaciones, ceramica y piedra - 10 a 30 años - Obstructivo - Vértices - Nódulos silicoticos <1 cm - Con acropaquias - Si TB - Sin tratamiento |
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Características de la beriliosis |
- Exposición a BERILIO - Tubos fluorescentes, cerámica, alta tecnologia - Patron reticulo nodular con adenopatias parahiliares - No TB - Sin tratamiento |
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Cuadro clínico y patrones radiológicosde silicosis según forma de presentación |
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Rx silicosis |
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Aspectos a considerar en la evaluación de la exposición a sílice |
•Proporciónde sílice en el polvo inhalado •Porcentajede partículas capaces de alcanzar el alvéolo •Concentraciónde polvo en el aire (número de partículas o peso, por unidad de volumen) •Duraciónde la exposición (años de trabajo) •Considerarel ambiente de exposición y exposición simultanea |
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Límite permisible de exposición a silice |
•Silicecristalina libre <1%: 3 mg/m3 •Silicecristalina libre <1%: 0.025 mg/m3 |
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Complicaciones de la silicosis |
•predisponena tuberculosis o infecciones por micobacterias, •Bronquitiscronica/Enfisema •Neumotorax, Cor Pulmonale •Tratamiento:Mantoux(+) --> Profilaxiscon Isoniacida |
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Evaluación inicial de silicosis |
•HC y ocupacional; EF •Rx Torax •Espirometria •Mantoux |
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¿Cómo se realiza el seguimiento de un paciente con exposición a sílice? |
•1er año de exposición •2-10 año: cada 3 años •>10 años: cada 2 años •Post-laboral |
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